Кожи и подкожной клетчатки

Оосбенности клинического течения и лечения гнойных заболеваний

I. Инфекция у больных сахарным диабетом

Сахарный диабет и инфекция, протекая одновременно, создают «порочный круг» возникающих при них явлений. Инфекция отрицательно влияет на все обменные процессы, вызывая ацидоз. Нарушение же обмена осложняет течение процесса в местном инфекционном очаге, замедляя регенерацию и репарацию тканей. Над пациентом возникает две угрозы: быстрое распространение и генерализация инфекции и прогрессирование диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.

При гнойных процессах происходит разрушение протеолитическими ферментами, как эндогенного, так и экзогенного инсулина. Инсулиновая недостаточность быстро нарастает. Всякий, даже незначительный, гнойный очаг может стать причиной декомпенсации сахарного диабета.

Факторы, снижающие иммунологическую и неспецифическую антимикробную защиту у больных с сахарным диабетом:

- нарушение микроциркуляции и снижение кислородной насыщенности тканей,

- плохое питание тканей и клеток вследствие их обеднения гликогеном,

- выраженный отек тканей, возникающий на фоне гипергликемии,

- нарушение электролитного баланса,

- недостаточное образование антител,

- снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и бактерицидной активности крови.

Для диабета характерны обменные нарушения, вызывающие повышенную травматичность кожи и зуд, что способствует появлению микротравм и размножению патогенной микрофлоры.

Вследствие микроангиопатии и нейропатии кожи нарушается ее трофика и взаимоотношение дермы с подкожной жировой клетчаткой. Волосяные фолликулы перемещаются из толщи дермы в подкожную жировую клетчатку. Блокада вегетативной иннервации кожных желез уменьшает их секреторную активность. Таким образом, уменьшается бактерицидное воздействие на микрофлору секрета сальных и потовых желез, кожа становится сухой.

В абсолютном большинстве случаев сахарному диабету сопутствует ожирение. Избыточное количество жировой ткани способствует развитию проникших в ее толщу микроорганизмов, снижает возможности макроорганизма ограничить развитие внедрившейся инфекции.

Учитывая вышеизложенное, вероятность инфицирования кожи и ее придатков, подкожной клетчатки у больных сахарным диабетом выше, чем у пациентов без диабета. Кроме того, расположенные в дерме воспаленные волосяные фолликулы (фолликулит) чаще всего самостоятельно дренируются наружу. Фолликулит завершается самоизлечением. Расположение волосяных фолликул ниже дермы препятствует их своевременному дренированию и вызывает у пациентов с сахарным диабетом развитие фурункулов, карбункулов, распространение инфекции по подкожной клетчатке.

Клиническое течение характеризуется отсутствием покраснения кожи или незначительной гиперемией в начале заболевания. Быстро нарастающий отек связан преимущественно со скоплением лимфы. Типичны некрозы кожи в зоне поражения. Быстро прогрессируют явления интоксикации диабета.

Инфекция при СДС представляет собой угрожающее конечности состояние, является причиной проведения экстренных ампутаций в 25-50% случаев. В типичных случаях возбудителями поверхностных инфекций являются грамположительные кокки. Глубокая же инфекция, особенно при наличии некрозов или на фоне ишемии, обычно полимикробна и представляет собой ассоциации из аэробных и анаэробных грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Необходимо помнить о том, что возбудители на поверхности язвы и в дне могут быть разными. Инфекционные осложнения разделяют на неугрожающие конечности, угрожающие конечности и угрожающие жизни.

Инфекция не угрожающая конечности наиболее часто представлена целлюлитом, ограничивающимся зоной менее 2 см. Инфекционное поражение мягких тканей проявляется классическими признаками воспаления: гиперемией, отеком, локальной гипертермией и болью. Данная категория больных подлежит амбулаторному лечению. Однако, адекватный местный ответ нередко отсутствует при СД из-за сопутствующего облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей и вазомоторных нарушений, обусловленных автономной нейропатией. Наличие неприятного запаха свойственно для анаэробных микроорганизмов, что часто косвенно может быть подтверждено обнаружением пузырьков газа в мягких тканях на рентгенограммах. Присоединение болевого синдрома, как правило, свидетельствует о развитии серъезной инфекции с возможным вовлечением глубоких тканей стопы. Не следует также забывать о возможном осложнении целлюлита, о «диабетической гангрене». «Диабетическая гангрена» развивается как осложнение инфицирования нейропатических язв, на фоне сохраненного магистрального артериального кровотока, как результат септического тромбоза дигитальных артерий. Данное осложнение не имеет ничего общего с широко известной гангреной и не является показанием к проведению высоких, больших (выше трансметатарзального уровня) ампутаций. Причиной развития целлюлита, как правило, являются Гр+ кокки, антибактериальная терапия назначается в амбулаторном режиме per os, реже в/в, длительность лечения составляет 7-14 дней. Рекомендуются следующие схемы антибактериальной терапии: цефалоспорины 1-й генерации (цефалексин), клиндамицин, амоксициллина клавуналат. Монотерапия ципрофлоксацином должна назначаться с осторожностью из-за субоптимальной активности последнего в отношении Гр+ кокков. Левофлоксацин значительно более активен и, также как и тровафлоксацин, может назначаться в виде монотерапии, особенно при непереносимости b-лактамов и/или клиндамицина. Необходимыми дополнительными условиями лечения являются некрэктомия и разгрузка пораженной конечности.

К инфекциям, угрожающим потерей конечности, относят: целлюлит более 2 см., некротизирующий фасциит, абсцесс/флегмона стопы и остеомиелит. Характерно присутствие классических симптомов воспаления, перечисленных выше. В большинстве случаев при инфекции глубоких тканей сглажены или отсутствуют такие симптомы, как повышение температуры, выраженный лейкоцитоз, увеличение С-реактивного белка, ускорение СОЭ. Наличие глубокой инфекции является показанием для срочной госпитализации, хирургической обработки, назначении в/в антибактериальной терапии. Рекомендуются следующие схемы антибактериальной терапии: b-лактамы + ингибитор b-лактамаз (тикарцилин клавуалат, ампицилин сульбактам, пиперацилин тазобактам), клиндамицин + фторхинолоны (ципрофлоксацин), клиндамицин + цефалоспорины (цефтазидим), ванкомицин, имипенем +циластин.

Дата добавления: 2014-01-20