Общие принципы лечения экстремальных состояний

Кома

К о м а (от греч. кота – сон, дремота) – бессознательное состояние, связанное с нарушением функции коры больших полушарий головного мозга, с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Отличительной особенностью любой комы является полная и стойкая утрата сознания.

Наиболее часто встречаются следующие виды комы:

· диабетическая (у диабетика в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы – общее недомогание, жажда, потеря аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота; возникают сонливость, депрессия, тахикардия, низкое артериальное давление, дыхание Куссмауля; характерен запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

· гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи) сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда – судорогами, психическими реакциями, бредом и др. На внутривенное введение глюкозы быстрая нормализация состояния. Главный патогенетический фактор –субстратное (дефицит глюкозы) голодание мозга и связанное с этим его энергетическая и кислородная недостаточность;

· печеночная, подразделяющаяся на: 1) гепатоцеллюлярную – как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности при диффузных поражениях паренхимы органа (вирусный гепатит, отравление гепатотропными ядами, опухолевый процесс, сепсис и т.д.); 2) " шунтовую " – при портальной гипертензии, когда большая часть портальной крови, содержащая огромное количество токсинов, в том числе аммиачных соединений, минуя печень, по многочисленным порто-ковальным анастомозам поступает в общий кровоток, и 3) смешанную. Облегчают диагностику такие предшествующие симптомы, как желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени, "печеночный" запах изо рта, биохимические анализы, свидетельствующие о нарушении её функции, признаки коллатерального порто-ковального кровообращения. Ведущим в механизме развития является отравление организма аммиачными соединениями в результате нарушения мочевинообразовательной функции печени, или/и поступающие в кровоток с портальной кровью. Определенный вклад вносит нарастающая гипогликемия, холацидемия, ацидоз и др., связанные с нарушением участия печени в углеводном обмене, поддержании постоянства КОС и т.д.

· уремическая – при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Характерные признаки – светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др. Резкое нарушение выделения шлаков почками увеличивает их выведение через легкие, потовые железы, желу-дочно-кишечный тракт. В обычных условиях малотоксическая мочевина, в больших количествах, попадая в кишечник, расщепляется до высокотоксичных аммиачных соединений, которые, наряду с другими токсинами, являются главной причиной развития уремической комы;

· апоплексическая – при остром расстройстве мозгового кровообращения, причиной которой чаще всего являются ишемический и геморрагический инсульт.

В числе других форм комы следует назвать аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма (отравление этиловым и особенно метиловым спиртом и другими промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами, травмой мозга и т.п.) и др.

Кома может быть молниеносной, характеризующейся внезапной потерей сознания и постепенно развивающейся. Во втором случае в развитии комы можно выделить 4 стадии. В первую (начальную) стадию отмечается заторможенность, нарушение сна (сонливость днем, бессонница ночью), координации движений. Вторая стадия (прекома) характеризуется углублением расстройств ЦНС. Нарастает сонливость, появляется спутанность сознания, ослабление чувствительности к болевым и другим раздражителям. Отличительными особенностями третьей стадии (сопор – от лат. sopor – оцепенение) является потеря сознания с периодическими его прояснениями, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, иногда судорожные подергивания мышц. Для четвертой стадии (глубокая кома) характерны стойкое бессознательное состояние, арефлексия, резкие нарушения вегетативных функций (гипотензия, сердечные аритмии, периодический тип дыхания, гипотермия и др.).

В механизме формирования комы решающую роль играет сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС и прежде всего коры больших полушарий мозга: аммиачных соединений, производных фенола и других веществ, необезвреживаемых печенью вследствие значительного нарушения её антитоксической функции при диффузных поражениях органа;или их избыточном поступлении в печень (при почечной недостаточности); кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п. В патогенезе любой комы, от какой бы причины она ни развивалась, существенное значение имеют резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения. Под влиянием действия перечисленных патогенетических факторов нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение. Вот почему ведущим проявлением комы является помрачнение, а при глубокой коме – потеря сознания, постепенное угасание рефлексов, полная прострация, расслабление скелетной мускулатуры, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Нарушения мозгового кровообращения и ликворообращения ведут к отеку, а если процесс длится долго – набуханию мозга. Чем глубже кома, тем серьезнее нарушения соматических функций: дыхания, кровообращения, обменных процессов. При несвоевременном оказании лечебной помощи, при глубокой коме процесс может закончиться смертью больного. Прогноз всегда определяется характером основного заболевания, глубиной комы и её продолжительностью.

Лечение экстремальных состояний – задача сложная, трудоемкая и весьма ответственная. При каждой конкретной форме она имеет свои отличительные особенности. Однако есть и общие принципы лечения этой тяжелой группы патологии диктуемые стереотипностью ряда патогенетических механизмов.

Коротко они сводятся к следующему:

1. Оперативность, срочность начала терапевтических мероприятий – важнейший залог успеха оказания помощи таким больным. Промедление может привести к крайне опасным, практически необратимым изменениям (“ шоковое легкое", "шоковая почка", отек мозга).

2. Устранение причин, вызвавших развитие конкретного экстремального состояния. При геморрагическом коллапсе это остановка кровотечения; при травматическом шоке – покой, (например, шинирование пораженной конечности), устранение болевого синдрома (с помощью анальгетиков, наркотиков, новокаиновых блокад), оперативное вмешательство по жиженным показателям (трахеотомия, закрытие открытого пневмоторокса); при отравлении для удаления токсического вещества – промывание желудка, специфическая антидотная и антитоксическая терапия, используются рвотные, мочегонные, сорбционные методы детоксикации при уремической коме – гемодиализ, перитонеальный диализ и т.д.

3. Нормализация системной, органной и микроциркуляторной гемодинамики (по показаниям – гемотрансфузия, введение крово- и плазмозаменителей, препараты стимулирующие сосудодвигательный центр, при необходимости – вазопрессорные вещества). Особое значение имеют усилия по улучшению микроперфузии, реологических свойств крови, борьба с агрегацией форменных элементов крови и микротромбообразованием (полиглюкин, реополиглюкин, неорондекс, гемодез, гепарин), стабилизация стенки сосудов (глюкокортикоиды, препараты Ca⁺⁺, витамины).

4. Проведение комплекса мероприятий по борьбе с гипоксией (искусственная вентиляция легких, гипербарическая оксигенация, применение антигипоксантов и т.д.).

5. Коррекция изменений КОС, водноэлектролитных нарушений.

6. Борьба с проявлениями эндогенной интоксикации организма, включая применение энтеросорбции, а при необходимости и экстракорпоральных методов сорбционной детоксикации – гемо- и лимфосорбцию.

7. Торможение свободнорадикальных и липопротеидных процессов (назначением, в частности, антиоксидантов).

Во всех случаях лечение экстремальных состояний должно быть срочным, интенсивным, комплексным, направленным на коррекцию всех систем и процессов жизнеобеспечения, на восполнение потерь организма.

		Рис. Схема развития шока; формирования порочных кругов. (По С.А. Селезневу)

Дата добавления: 2014-01-20