Трипаносомы, трипаносомоз

Возбудители африканского трипаносомоза (TrypanosomabruceigambienseetTrypanosomabruceirhodesiense) - трансмиссивного заболевания, для которо­го характерны: лихорадка, наличие сыпи (экзантем), лимфадениты, кахексия и развитие летаргии на поздних стадиях болезни.

Гамбийская трипаносома впервые описана в 1902 г. в крови и в 1903 г. в спинномозговой жидкости больного. Для нее человек является основным хозяином, а дополни­тельным, возможно, служат свиньи. В роли переносчиков выступают мухи Glossinapalpalis, Glossinatachinoides. Гамбийская форма африканского трипаносомоза относится к антропонозам (инфекциям, передающимся от человека к человеку). Заболеваемость может принимать характер эпидемических вспышек, чаще всего в сухой сезон года.

Родезийская трипаносома описана в 1909-1912 гг. Для нее основным резервуаром является лесная антилопа, дополнительным - различные дикие животные, ино­гда крупный рогатый скот и человек. Переносчиками слу­жат мухи Glossinamorsitans, Glossinapallidipes и др. Оба вида паразитов морфологически идентичны. Тело изогну­тое, суженное на обоих концах, снабжено жгутиком и ундулирующей мембраной. Длина тела 15-40 мкм, ширина -1,4-2 мкм. Родезийская (восточно-африканская) форма африканского трипаносомоза - зоонозная природно-очаговая инвазия. Заражение людей происходит главным образом во время пребывания на территории природных очагов.

В жизненном цикле трипаносомы проходят стадии трипомастиготы в организме человека и эпимастиготы в организме переносчика (мух це-це).

Распространение. Гамбийская трипаносома встречается в странах Западной и Центральной Аф­рики (Гамбия, Камерун, Уганда, Нигерия, Заир, Ангола), тогда как родезийская — в странах Восточной и Южной Африки (Эфиопия, Уганда, Кения, Танзания, Зимбабве, Ботсвана). Обычно родезийская форма трипаносомоза ре­гистрируется в виде спорадических случаев у охотников, туристов и других людей во время их пребывания на тер­ритории природных очагов.

Способ заражения человека африканскими трипаносомами только трансмиссивный, осуществляемый кровососущими мухами рода Glossina и гемотрансфузионный.

Патогенное действие. Попавшие в организм человека при укусе инвазированной мухой трипаносомы накапливаются в лимфатических узлах и сосудах, размножаются и спустя 20-25 дней выходят в кровеносные сосуды и распространяются по всем тканям и органам, особенно поражая головной мозг. Отмечается концентрация паразитов в лобных долях, варолиевом мосту, продолговатом мозгу. Желудочки мозга переполняются жидкостью, мозговая ткань отекает.

Паразитирование трипаносом у человека и млекопи­тающих сопровождается циклическими подъемами ин­тенсивности инвазии за счет их размножения, изменения антигенных свойств паразита. Под действием антител, об­разующихся под влиянием паразитарных антигенов, многие трипаносомы гибнут, интенсивность инвазии сни­жается. Выжившие трипаносомы укорачиваются и начи­нают вырабатывать другие антигены. Укороченные фор­мы паразита в организме переносчика - мухи це-це - при­обретают удлиненную форму, инвазионную для человека. Изменения формы тела и смена антигенных свойств пара­зита повторяются многократно.

Клиника. У больного трипаносомозом отмечается мышечная слабость, истощение, умственная депрессия, сонливость. Повышается температура тела, на коже возникают высыпания. Для гамбийского типа характерны увеличение лимфотических узлов, особенно шейных, печени и селезенки, а также слабость и анемия. Болезнь длится несколько лет, приводя к поражению ЦНС с характерной сонливостью. Сонная болезнь без лечения протекает 5-7 лет и заканчи­вается обычно смертью больного.

Родезийский тип отличается острым течением, длительными периодами лихорадки, быстрым прогрессированием симптомов поражения внутренних органов. Больные без лечения умирают в течение 3 -9 мес от момента заражения еще до развития второго периода (сонливости).

Лабораторная диагностика основывается на обнару­жении трипаносом в мазках пунктата лимфатических уз­лов, спинномозговой жидкости, костного мозга, перифе­рической крови, взятых в лихорадочный период болезни. Обычно, исследуют окрашенные по Романовскому-Гимза мазки и толстые

капли крови. Из иммунологических ме­тодов диагностики наиболее чувствительны реакция свя­зывания комплемента и реакция флуоресценции антител.

При отрицательном результате микроскопии может быть использован биологический метод. Белых мышей заражают исследуемым материалом подкожно или внут­римышечно и на 2—3-й день в крови у животных можно обнаружить паразитов.

Эффективной считается личная химиопрофилактика препаратом ломидином в очагах гамбийского трипаносо­моза. Химиопрофилактика родезийской формы малоэф­фективна и не применяется. Проводится выявление и ле­чение больных, предохранение населения от укусов мух це-це. В плане общественной профилактики рекоменду­ется проведение обследования населения и выявление больных в начальной стадии заболевания, уничтожение мух, проведение барьерной расчистки территорий от рас­тительности с целью создания препятствий вторжению мух в места обитания человека.

Возбудитель американского трипаносомоза (Trypa­nosoma cruzi), или болезни Шагаса - трансмиссивного за­болевания, характеризующегося природной очаговостью. Возбудитель впервые описан Г. Шагасом в 1907 г. Длина паразита в крови человека составляет 15-20 мкм. Тело ча­сто изогнуто в виде буквы S. Свободный жгутик ундулирующей мембраны составляет около 1/3 длины тела.

В течение жизненного цикла трипаносомы проходят стадии трипомастиготы и амастиготы в организме челове­ка и млекопитающих (броненосца, опоссума, муравьеда, лисы, морской свинки и др.), являющихся природными резервуарами возбудителя, и эпимастиготы в организме клопов родов Triatoma, Panstrongylus, выступающих в роли переносчиков возбудителя.

В организме человека, млекопитающих трипаносомы, проникнув в клетки тка­ней, утрачивают жгутик и превращаются в амастиготы овальной формы диаметром около 2 мкм. Последние в по­раженных клетках образуют псевдоцисты. В дальнейшем амастиготы превращаются в трипомастиготы, для кото­рых характерна S-образная форма, ундулирующая мемб­рана со свободным жгутиком. Трипомастиготы поступа­ют в кровь, но не размножаются.

Клопы при сосании кро­ви заглатывают паразитов в кишечник, где трипомасти­готы трансформируются в эпимастиготы. Последние раз­множаются делением внеклеточно. Спустя 10-30 дней в прямой кишке клопа появляются инвазионные трипома­стиготы, которые с экскрементами выделяются наружу.

Распространение. Заболевание распространено во всех странах Америки от 42° с.ш. до 43° ю.ш., наиболее часто регистрируется вБразилии, Аргентине, Венесуэле, Боливии, Гватемале, Колумбии, Гондурасе, Парагвае, Уругвае, Эквадоре, Чи­ли, Коста-Рике, Панаме.

Способ заражения. Заражение человека возбудителем происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, попавшие на поверхность тела с фекалиями клопов, проникают через поврежденную кожу, слизистые оболочки в области укуса. Заражение трипаносомами возможно при переливании крови, а также трансплацентарно при беременности.

Патогенное действие возбудителей Trypanosoma cruzi выражается в пораженности мышечных волокон сердца, кишечника, пищевода с развитием миокардита, кровоиз­лияний в мозговые оболочки, менингоэнцефалита. Бо­лезнь поражает, в основном, детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте она перехо­дит в хроническую форму.

Лабораторная диагностика основывается на обнару­жении трипаносом в мазках крови, спинномозговой жид­кости и др. В острой стадии болезни возбудителя обнару­живают в окрашенных по Романовскому-Гимза препара­тах. Паразитов в мазке, как правило, немного, поэтому рекомендуется просматривать большое число препаратов. При отрицательном результате применяют метод обога­щения. Для серологической диагностики применяется реакция связывания комплемента с антигеном из сердеч­ной мышцы инвазированных животных. Используется также внутрикожная проба на специфический антиген.

Для профилактики основное значение имеют меры по уничтожению клопов-переносчиков, исключение усло­вий возможности нападения на человека клопов, обследо­вание доноров с помощью реакции РСК для предотвраще­ния передачи трипаносом при переливании крови.

Домашнее задание:

Ø Учебник Д. Е. Генис «Медицинская паразитология» стр. 27-34;

Ø Опорный конспект;

Ø Повторить тему: «Патогенные простейшие».

Дата добавления: 2014-01-20