Болезни органов дыхания

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и разнообразием этиологических факторов. В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отводится наследственным факторам и возрастным особенностям. Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенных факторов и наличием фонового фактора, но и состоянием механизмов защиты бронхолегочной системы. К механизмам защиты относятся:

-кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и крупных бронхах.

-механическая очистка воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов осуществляется на уровне бронхов и бронхиол (мукоцилиарный клиренс). Она обеспечивается движением ресничек покровного эпителия и выработкой слизистого секрета слизистыми клетками бронхиальных желез, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия. Функционирование мукоцилиарной системы обеспечивает задержку и удаление вдыхаемых частиц (аэродинамическая фильтрация).

-гуморальные факторы местной защиты дыхательной системы: IgA, комплемент, интерферон, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, лимфокины.

-гуморальные факторы общей защиты – IgM и IgG.

-клеточные факторы местной защиты представлены альвеолярными макрофагами.

-клеточные факторы общей защиты представлены полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.

Современные методы клинической морфологии (цитологическое исследование мокроты и альвеолярных смывов, биопсия бронхов и легких) позволяют понять морфологическую сущность патологических процессов и проводить эффективное лечение.

БРОНХИТ

Различают острый и хронический бронхит.

Острый бронхит – острое воспаление бронхов – является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением ряда болезней (пневмонии, уремии и т.д.)

Этиология. Наиболее частыми причинами острых бронхитов являются:

1) вирусы (особенно RS-вирус);

2) бактерии;

3) воздействие химических агентов (сигаретный дым, пары хлора, окислы азота и др.);

4) воздействие физических факторов (холодный, сухой воздух, радиация);

5) воздействие пыли (бытовой и промышленной).

Реализации патогенного воздействия этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, появляются мелкие кровоизлияния и изъязвления. В просвете бронхов – скопление большого количества слизи. В слизистой оболочке – различные виды катарального воспаления (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). Нередко в бронхах возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление. При развитии деструктивного процесса в стенке бронхов с изъязвлением их слизистой говорят о деструктивно-язвенном бронхите. В проксимальных отделах бронхов чаще развивается эндобронхит (поражение только слизистой оболочки) или эндомезобронхит (поражение слизистой оболочки и мышечного слоя). В дистальных отделах чаще поражаются все слои бронхов и бронхиол (панбронхит и панбронхиолит), что способствует переходу воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

В бронхиолах острое воспаление (бронхиолит) развивается в виде 3-х типов:

Первичный бронхиолит – вызывается RS-вирусом, поражает детей до двух лет. В большинстве случаев разрешается в течение нескольких дней, иногда осложняется бронхопневмонией.

Фолликулярный бронхиолит характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с формированием фолликулов с герминативными центрами, что ведет к сужению просветов бронхиол (при ревматизме).

Облитерирующий бронхиолит характеризуется избыточным разрастанием грануляционной ткани при организации воспалительного экссудата. Распространяется этот процесс из альвеол на бронхиальное дерево. Этот вид бронхиолита встречается при RS-инфекции, аллергическом альвеолите, токсическом поражении, некоторых коллагенозах.

Осложнения. В связи с нарушением дренажной функции бронхов инфицированная слизь поступает в дистальные отделы бронхов, что ведет к развитию бронхопневмонии. Переход воспаления на перибронхиальную и перибронхиолярную ткань ведет к развитию перибронхиальной межуточной пневмонии.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистые формы катара легкообратимы. Деструктивные формы способствуют развитию пневмонии. Длительное воздействие патогенного фактора ведет к развитию хронического бронхита.

ПНЕВМОНИИ

Различают острые и хронические пневмонии.

Острая пневмония – группа острых воспалительных заболеваний легких с различной инфекционной природой, различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями, характеризующихся развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких.

Отечественные авторы придерживаются широкого понимания термина «острые пневмонии», включающего в сея острое воспаление всего респираторного тракта – паренхимы и интерстиция.

Эпидемиология. Острые пневмонии – одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди детей и пожилого контингента. По данным А.А.Роменского (1977) заболеваемость для крупозной пневмонии составляет 99%, для других пневмоний – 14,5%, а летальность соответственно – 1,2 и 0,7%. В США острые пневмонии вместе с гриппом занимают третье место среди причин смерти и обнаруживаются у 3% больных. Внутрибольничная заболеваемость регистрируется среди госпитализированных в 8,5%, в отделениях интенсивной терапии – в 13%, а при химиотерапии – в 30%.

Этиология острых пневмоний разнообразна. Это пневмококки более 80 серологических типов (обнаруживается более чем в 90% случаев заболеваний). Пневмококки типов 1, 2, 5, 7, 12, 14 – высоко вирулентны, типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 – менее вирулентны. Пневмонии, вызванные пневмококком типа 3, имеют плохой прогноз.

Пневмонии могут быть вызваны и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелами, синегнойной палочкой, стрептококками, стафилококками, протеем), вирусами, микоплазмой, грибами, риккетсиями, простейшими и смешанной флорой.

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют:

- обструкцию бронхиального дерева;

- иммунодефициты;

- злоупотребление алкоголем;

- курение;

- вдыхание токсических веществ, пылей;

- травма, ранения;

- нарушение легочной гемодинамики;

- послеоперационный период;

- массивная инфузионная терапия;

- старость;

- злокачественные опухоли;

- переохлаждения;

- стресс.

Известны 4 пути попадания микроорганизмов в легкие:

1. Воздушно-капельный

2. Аспирация из носо- и ротоглотки

3. Гематогенный (из очагов инфекции)

4. Контагиозный путь (из соседнего инфицированного участка)

Классификация острых пневмоний

Современная классификация базируется на нескольких принципах:

- этиологическом (инфекционные и другие факторы);

- патогенетическом (пневмонии подразделяют на первичные – самостоятельные заболевания и вторичные, как проявления каких либо соматических или инфекционных заболеваний. Среди вторичных пневмоний важное значение имеют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии. Все они развиваются в порядке активации аутоинфекции);

- по клинико-морфологическому признаку острые пневмонии делят на:

- лобарные (крупозная),

- бронхопневмонии (очаговая),

- интерстициальную (альвеолит).

- по распространенности воспаления выделяют:

- альвеолит,

- ацинозную пневмонию,

- дольковую,

- сливную дольковую,

- сегментарную,

- полисегментарную,

- долевую.

- по характеру течения и тяжести:

- острые,

- затяжные,

- средней тяжести,

- тяжелые.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. Синонимы: долевая, лобарная, плевропневмония, фибринозная, крупозная, паренхиматозная.

Этиология: пневмонии 1, 2, 3 типов, реже клебсиелла. Путь заражения воздушно-капельный от больного или носителя. Чаще заболевают (возможно в порядке аутоинфекции) лица до 30 или старше 50 лет. Среди способствующих заболеванию факторов следует назвать: охлаждение, травму, наркоз, опьянение и др.

Летальность несмотря на антибиотикотерапию составляет 3%.

Патогенез. Острое начало, стадийность течения и особенности морфологического течения связаны с развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на «территории» респираторных отделов легкого (альвеолы, альвеолярные ходы). Немаловажную роль в начальной стадии заболевания играют гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин, выделяемые пневмококками.

Морфогенез и патанатомия. Морфогенез крупозной пневмонии в классическом варианте состоит из 4-х стадий:

Стадия прилива – продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани, накоплением в просветах альвеол отечной жидкости. Экссудат быстро распространяется по альвеолярным ходам и порам кона на территорию доли и содержит большое количество бактерий, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре. Важным микроскопическим признаком крупозной пневмонии является то, что бронхи во всех стадиях заболевания сохраняют интактность.

Стадия красного опеченения – возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные ПЯЛ, макрофаги, выпадает фибрин.

Макроскопически доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. На плевре – фибринозные наложения.

Стадия серого опеченения – занимает 4 – 6-й день заболевания. В этот период в экссудате происходит концентрация живых и погибших ПЯЛ, макрофагов, фибрина. Капилляры спадаются.

Макроскопически пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, на разрезе ткань легкого зернистая. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.

Стадия разрешения – наступает на 9 – 11-й день болезни. Фибринозный экссудат под воздействием протеолитических ферментов ПЯЛ и макрофагов подвергается расплавлению и фагоцитозу, затем элиминируется по лимфатическим дренажам и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Следует помнить, что морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями.

Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные.

К легочным относятся:

- карнификация (carno – лат. – мясо) – организация экссудата, развивающаяся при недостаточной активности протеолитических ферментов ПЯЛ и макрофагов;

- образование острого абсцесса;

- гангрена, напротив, при чрезмерной активности протеолитических ферментов ПЯЛ и макрофагов.

Внелегочные осложнения обусловлены лимфогенным или гематогенным распространением инфекции.

При лимфогенной генерализации возникают:

- гнойный медиастинит;

- перикардит.

При гематогенной (бактериями при крупозной пневмонии регистрируется в 30% случаев) генерализации возникают:

- метастатические абсцессы;

- в головном мозге;

- гнойный менингит;

- острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит 3-х створчатого клапана;

- гнойный артрит;

- перитонит.

Смерть наступает от острой легочно-сердечной недостаточности, а также гнойных осложнений.

Патоморфоз заболевания характеризуется снижением летальности, абортивными формами, снижением частоты осложнений.

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмония, или очаговая пневмония, характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Развитию бронхопневмонии предшествуют воспалительные процессы в бронхах.

Вопросы этиологии рассмотрены нами ранее.

Патогенез связан с аспирацией возбудителя из верхних дыхательных путей и распространением его гематогенным и реже контактным путем. Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению инфекции в респираторные отделы легких, альвеолярные ходы, альвеолы. Обычно воспаление переходит на легочную ткань нисходящим путем, интрабронхиально. Однако возможен и перибронхиальный путь (при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита). При генерализованной инфекции наблюдается гематогенный путь проникновения инфекции в легкие.

Патанатомия. К стереотипичным изменениям, характерным для всех бронхопневмоний, относят формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха или бронхиолы с явлениями острого бронхита или бронхиолита. Бронхит (бронхиолит) может быть представлен различными видами катарального воспаления. Стенки бронхов (бронхиол) инфильтрированы воспалительными клетками. В просветах альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный).

Макроскопически обнаруживаются плотные, бозвоздушные очаги различных размеров (милиарная, ацинозная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная и полисегментарная бронхопневмония); локализуются очаги, как правило в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X).

Морфологические особенности некоторых отдельных видов бронхопневмоний:

Бронхопневмония пневмококковая – самая частая форма. Характеризуется образованием очагов, связанных с бронхами, и содержащих фибринозный экссудат.

Стафилококковая бронхопневмония – (5-10% всех острых пневмоний). Характеризуется развитием геморрагического и деструктивного бронхита, склонностью к некрозам альвеолярных перегородок, нагноению, в результате чего развиваются острые абсцессы, плевриты, пневматоцеле, кисты, а в исходе пневмофиброз.

Стрептококковая бронхопневмония (11-13%) вызывается гемолитическим стрептококком групп А и В, нередко у больных сахарным диабетом. Характеризуется поражением нижних долей. Микроскопически обнаруживаются очаги бронхопневмонии с серозно-лейкоцитарным экссудатом и выраженным воспалением в интерстиции. Осложняется бронхопневмония острыми абсцессами, бронхоэктазами, плевритом.

Синегнойная бронхопневмония относится к внутрибольничным. Характерны абсцедирование, плевриты, склонность к некрозам и геморрагическому воспалению. Летальность высокая.

Кандидомикозная бронхопневмония – очаги пневмонии различных размеров с экссудатом, содержащим ПЯЛ и эозинофилы, наклонностью к распаду, интерстициальному воспалению и фиброзу в исходе.

Вирусные бронхопневмонии встречаются при ОРВИ (грипп, парагрипп, RS-вирус и т.д.). Протекает нередко с присоединением бактериальной инфекции. В слущенных клетках покровного эпителия обнаруживаются вирусные включения.

ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ.

Характеризуется развитием острого воспаления первично в альвеолярной стенке, легочном интерстиции с возможным вторичным образованием экссудата в просветах альвеол и бронхиол. Встречается редко. Описана впервые Хамменом и Ричем и носит название болезни Хаммена-Рича. Синонимом «острой межуточной пневмонии» является «острый пневмонит».

Этиология: вирусы, микоплазмы, грибы, пневмоцисты.

Патогенез связан с первичным поражением элементов альвеолярной стенки – пневмоцитов и эндотелия капилляров.

Морфологические проявления характеризуются повреждением альвеолярного эпителия, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, полнокровием альвеолярных капилляров, скоплением белковой жидкости с примесью ПЯЛ и макрофагов нередко с формированием гиалиновых мембран.

В зависимости от особенностей локализации воспаления в интерстиции легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

Перибронхиальная пневмония – возникает как осложнение вирусной инфекции (иногда – кори). Воспаления в стенке бронха (панбронхит) переходит на перибронхиальную ткань и прилежащие межальвеолярные перегородки. Последние утолщаются. В альвеолах экссудат с большим числом макрофагов и единичными ПЯЛ.

Межлобулярная пневмония – возникает при распространении воспаления (стрепто- и стафилококковой природы) на межальвеолярные перегородки со стороны легочной ткани, или плевры (плеврит, медиастенит). Может происходить расслаивание легких на дольки (расслаивающая пневмония).

Межальвеолярная пневмония может присоединиться к любой из острых и иметь острый или переходящий характер.

ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Абсцесс легкого:

- по течению может быть острым или хроническим;

- по происхождению:

- пневмониогенным ( как осложнение пневмонии в II, VI, VIII, IX и

X сегментах);

- бронхиогенным (при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе

воспаления на легочную ткань).

Хронический абсцесс чаще локализуется во II, VI, IX и X сегментах правого легкого. Строение стенки абсцесса: внутренний слой – пиогенная мембрана, и наружный от нее – слой грануляционной ткани, и самый наружный – слой зрелой соединительной ткани.

Осложнение хронического абсцесса – амилоидоз (вторичный), бронхогенное распространение гнойного воспаления в легкое.

Гангрена может осложнять пневмонию или абсцесс при присоединении гнилостной флоры. Исход обычно летальный.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

(ХНЗЛ)

К ним относятся хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, бронхоэктазы, хроническая пневмония, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз (пневмоцирроз).

При данных заболеваниях патологические процессы в легких ведут к развитию легочной гипоксии, что вызывает дистрофические, атрофические и склеротические процессы во многих органах. Нарушается не только респираторная, но и метаболическая функция легких (инактивация адреналина, серотонина, брадикинина, гистамина и многих других веществ).

Дата добавления: 2014-01-20