Чаще всего аэрогенный путь заражения

ПАТОГЕНЕЗ

Осложнения.

Основные степень тяжести

Основные критерии тяжести пневмонии

признаки легкая средняя тяжелая

Температура до 38 38-39 > 39

Число дыханий на 25% 25-50% > 50%

ЧСС на25-30% 30-40% 40%

АД в пред.нормы тенденция снижено

К повыш.

Интоксикация отсутствует умеренная резко выражена

Цианоз отсутствует умеренный выражен

Наличие и отсутствуют могут быть часто

Х-р осложнений (плеврит) (гнойно-септич.)

Периф. Кровь умеренный лейкоцитоз со лейкоцитоз

Лейкоцитоз сдвигом до токсич.зернист.

Юных анемия,лейкопения

Биохимические СРБ++, СРБ+++ СРБ+++

Показатели фибриноген до 5 ниже 35г.л выше 10г.л.

Альбумин ниже 35

Переносимость хорошая аллергич. Часто побочные

Терапии реакции возможны реакции

Основные признаки	степень тяжести
легкая	средняя	тяжелая

Легочные: парапневмонический плеврит

- эмпиема плевры

- абсцесс и гангрена легкого

- множественная деструкция легких

- бронхообструктивный синдром

- ОДН (дистресс-синдром) в виде консолидационного варианта (за счет массивного поражения легочной ткани) и отечного варианта (отек легких).

Внелегочные осложнения:

- острое легочное сердце

- инфекционно-токсический шок

- неспецифический миокардит

- сепсис

- менингит,менингоэнцефалит

- ДВС-синдром

- Психозы

- Анемии (гемолитические при микоплазменной инфекции, железоперераспределительные).

-реже гематогенный, исключение – лимфогенный

Возникновение ателектаза сегмента или доли обычно связано с воспалением приводящего бронха. Развивающаяся в условиях ателектаза сегментарная пневмония как бы отграничивается и крайне редко осложняется деструкцией.

При других морфологических вариантах пневмонии в участке клеточной инфильтрации возможно расплавление ткани с формированием абсцессов. Их опорожнение через бронх оставляет в легких полость, обычно заживающую небольшим рубцом. Прорыв абсцесса в полость плевры ведет к пиопнемотораксу. В процессе обратного развития в участках инфильтрации могут возникать буллезные образования как следствие клапанного механизма в приводящем бронхе. Эти полости не имеют утолщенной стенки и обычно исчезают бесследно после восстановления вентиляции.

- Выраженность вентиляционных нарушений коррелирует с объемом поражения

- Изменения в малом круге кровообращения развиваются в ответ на воспалительный процесс и прекращения поступления воздуха в пораженные альвеолы. Прекращение капилярного кровотока препятствует шунтированию неоксигенированной крови. Нарушение функционального легочного кровотока – наиболее стойкое расстройство, тем не менее облитерации сосудов после перенесенной пневмонии не наблюдается.

- Гипоксемия, метаболические расстройства миокарда, повышение проницаемости капилляров, нарушение сосудистого тонуса являются причиной расстройств у детей с тяжелыми пневмониями. Повышение давления в малом круге кровообращения вследствие гипоксемии и редукции русла создает дополнительную нагрузку на правое сердце.

- Повышение артериального давления вследствии усиления симпатических влияний и централизации кровообращения наблюдается как в среднетяжелых так и в тяжелых случаях, падение АД обычно сопровождает децентрализацию кровообращения и шок.

- В тяжелых случаях выявляется тахикардия, не адекватная лихорадке, глухость сердечных тонов, снижение вольтажа зубцов ЭКГ, удлинение интервалов P-Q,Q-T. Нарушение сократительной функции миокарда проявляется синдромом энергодинамической недостаточности.

- Расстройства дыхания обусловлены гипоксией и снижением напряжения СО2 вследствии гипервентиляции (реже повышение СО2), токсическими влияниями либо прямым воздействием возбудителей.

- У большинства больных острой пневмонией сохраняется нормальный или близкий к нормальному ОЦК, что объясняется резким повышением секреции антидиуретического гормонов первые дни заболевания. Лишь в наиболее тяжелых, особенно сопровождающихся гнойной интоксикацией и выраженными расстройствами наблюдается снижение ОЦК, требующее инфузии жидкости.

- Метаболический ацидоз компенсируется снижением парциального напряжения углекислоты вследствие гипервентиляции. Выраженный ацидоз (ВЕ<5) требует коррекции.

- Респираторный ацидоз наблюдается еще реже и такие больные нуждаются во вспомогательной вентиляции.

- Респираторный алкалоз вследствие гипервентиляции может быть обусловлен болевым синдромом при плеврите, метаболический алкалоз –при рвоте.

- Возможно развитие ДВС синдрома. В патогенезе – повреждающее действие эндотоксина на капилляры, эндотелий, повреждение лейкоцитов и агрегация тромбоцитов.

- Возможно развитие анемии, которая чаще носит перераспределительный характер.

- Поражения печени (циркуляторные и метаболические)

- Изменения в почках (в виде токсической почки)

- Водно-электролитные расстройства.

Дата добавления: 2014-01-20