Осложнения СД

Биохимические нарушения при недостатке инсулина

Однако, при поражении почек при СД уровень глюкозы в крови может снизиться

2. Глюкозурия – появление глюкозы во вторичной моче. Это проявление декомпенсации углеводного обмена. В моче здоровых людей глюкоза не содержится. При нормальном уровне глюкозы в крови происходит полная реабсорбция в почечных канальцах. Превышение концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/л приводит к ее появлению в моче.

Уровень гликемии, при котором глюкоза обнаруживается в моче, называется порогом глюкозы(8-10 ммоль/л). При СД почечный порог глюкозы снижается по сравнению с нормой.

Необходимо помнить

1) продолжительная реабсорбция чрезмерного количества глюкозы может привести к истощению ферментных систем.

2) фильтрация глюкозы зависит от состояния почечной мембраны (снижена при склерозе сосудов) и от осмотического давления первичной мочи.

3. Полиурия – увеличение суточного диуреза до 3–10 (иногда 20) л с высокой относительной плотностью. Осмотический диурез связан с глюкозурией, кетонурией и выделением почками продуктов белкового обмена.

С полиурией связана полидипсия – повышенная жажда. Но это недостаточный механизм компенсации, т. к. отрицательный водный баланс усиливает дегидратацию. У больных СД наблюдается «синдром 2-х ведер».

4. Полифагия® булимия (рефлекторная активация центра голода в результате энергетического дефицита).

5. Кетонемия и кетонурия -развиваются в результате использования в качестве источника энергии липидов в условиях дефицита глюкозы. Ацетил Ко-А не «сгорает» полностью в результате усиленного распада жиров и идет на синтез кетоновых тел, которые плохо утилизируются тканями ® возникает гиперкетонемия и выделение кетоновых тел с мочой – кетонурия (т.к. нет «почечного порога»). Кетоновые тела в высоких концентрациях токсичны для организма, избыток ведет к снижению рН и развитию кетоацидоза. Кетоновые тела называют свидетелями тяжести диабета.

6. Кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз: гипераминоацидемия, гиперкетонемия, гипергликемия

7. Гиперазотемия и отрицательный азотистый баланс – за счет нарушения синтеза белка, увеличения синтеза мочевины, потери аминокислот.

8. Гиперлипидемия – увеличение в крови ЛПНП и ЛПОНП, в результате дефицита инсулина наблюдается снижение активности фермента липопротеидлипазы, участвующего в метаболизме липидов.

9. Гиперосмотическая дегидратация – выделение с мочой глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соединений.

1. Острые - комы

2. Хронические (поздние) – связаны с микро- и макроангиопатиями

Дата добавления: 2014-01-20