Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга

Боль. Механизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Биологическое значение боли. Профилактика боли.

Систему восприятия и передачи болево­го сигнала называют ноцицептивной системой. К ноцицепторам принадлежат свободные нервные окончания тонких миелинизированных афферентных волокон группы А_δ и немиелинизированных афферентных волокон группы С. Они проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают импульсы различной частоты. Окончания нервных волокон группы А_δ активируются сильными механическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли (быстрый тип боли). Окончания волокон группы С возбуждаются главным образом химическими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими и термическими стимулами (нелокализованная медленная боль, висцеральная боль).

Возбуждают ноциципторы медиаторы боли – вещества, образующиеся в зоне повреждения: гистамин, серотонин, кинины, ионы калия, кальция, водорода, АТФ, аденозин. Их называют также алгезирующими агентами.

Ноцицепторы являются периферическими отростками первичных чувствительных нейронов, тела которых располагаются в спинальных ганглиях. Центральные аксоны этих нейронов входят в спинной мозг, где образуют синаптические контакты с нейронами заднего рога. Здесь заканчивается периферический отдел болевой чувствительности.

Центральный путь проведения болевой чувствительности начинается с ноцицептивных нейронов заднего рога. Их аксоны, совершив перекрест, направляются в головной мозг в составе спино-таламического тракта. Волокна этого тракта заканчиваются в ядрах таламуса (одна часть) и ретикулярной формации ствола мозга (вторая часть) и буграх четверохолмия (небольшая часть). Нейроны этих образований посылают аксоны к другим отделам мозга – лимбическую (ответственна за эмоциональную окраску ощущений) и лобную кору.

Когда болевой импульс поступает в ноцицептивные отделы мозга, возникает генерализованная эфферентная реакция, направленная на борьбу с фактором, вызвавшим боль. В том числе, боль формирует мотивированное поведение, способствующее избеганию повторного ноцицептивного раздражителя

Модуляция боли (механизмы регуляции болевой чувствительности). Восприятие боли может сильно меняться под влиянием лекарств, дополнительных ноцицептивных раздражений, а также в связи с эмоциональными переживаниями. Такая изменчивость обусловлена существованием специальных механизмов торможения или усиления возбуждения, которые действуют на всем пути проведения болевого импульса. Особо важное значение при этом играют гуморальные факторы.

Во-первых, это упомянутые алгезирующие агенты, которые, усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, ноцицепция подавляется тормозным медиатором ЦНС – γ-аминомасляноной кислотой.

В-третьих, важнейшую роль в модуляции боли играет эндогенная опиоидная система. Опиатные рецепторы широко представлены не только в ЦНС, но и в ее периферических отделах и внутренних органах. Эндогенные опиоиды (эндорфины, энкефалины), аналогично морфину, начинают блокировать проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов, как соматических, так и висцеральных. Эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгезирующий эффект простагландинов, на уровне задних корешков спинного мозга усиливают пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентной системах.

Дата добавления: 2014-01-11