Лекция – Хронические пневмонии у детей

Хроническая пневмония – хронические неспецифические бронхолегочные процессы различной этиологии, имеющие в своей основе необратимые, стойкие морфологические изменения в виде ограниченного пневмосклероза и деформации бронхов в одном или нескольких сегментах и сопровождающиеся рецидивами воспаления в легочной ткани или бронхах.

Пневмосклероз – возникает при рецидивах заболевания. Затяжной процесс. Ограниченный пневмосклероз – склеротические изменения в сегменте или доле легкого, которые влекут за собой характерные клинико-рентгенологические, структурные и функциональные изменения.

Причины:

• Сегментарные пневмонии у детей первого года жизни
• Фоновые заболевания
• Социальный фактор
• Сегментарные пневмонии в нижних отделах обоих легких
• Инфекционные заболевания: ОРВИ, АВИ 0- поражение эпителия и подслизистого слоя трахеи – полисегментарный характер, склонность к ателектазам
• Внедрение инородного тела (чаще в правый бронх)
• Врожденные пороки органов дыхания
• Туберкулезные процессы

Хронические пневмонии:

Первичные – развиваются на фоне неизмененного легкого.

Вторичные.

В патогенезе:

1. Нарушение бронхиальной проходимости

2. Нарушение дренажной функции

3. Воспаление

4. Гнойный процесс

5. Фиброзный процесс

6. Склеротические изменения

7. Хронический процесс

Клиника:

• Кашель по утрам, характер и количество мокроты
• Одышка выражена у маленьких детей
• Кровохарканье
• Хрипы локализованные, усиливаются на высоте вдоха
• Укорочение перкуторного звуку над очагом пневмосклероза, коробочный звук
• Смещение средостения в больную сторону
• Барабанные палочки, часовые стекла.

Рентген – смещение средостения в больную сторону, компенсаторная эмфизема, ячеистая деформация, сгущение сосудистого рисунка, сотовое легкое.

Внелегочные изменения:

• Миокардиодистрофии
• Перегрузка МКК (СН)
• Акцент 2 тона на ЛА
• Отставание в ФР, похудание

Обострение ежегодно. Ухудшается общее состояние больного, увеличивается количество мокроты гнойного характера, нарастают физикальные изменения (хрипы в новых местах).

Обострения у маленьких детей – как острая пневмония, у более старшего возраста – протекает стерто.

Постоянный признак – изменения в ОАК.

Протеинограмма – увеличение α2-глобулинов, СРБ.

Диагноз ставится на основании бронхоскопии и бронхографии.

Бронхоскопия – визуальный осмотр бронхов (определяют состояние внутренней стенки ТБД, выявление и характер изменений, границы поражения).

План обследования:

• ОАК 1 раз в 10 дней
• ОАМ (для выявления амилоидоза)
• Исследование мокроты (на общий анализ, посев, на БК, реакция Мнту)
• Биохимия крови – протеинограмма (альбумино-глобулиновый коэффициент = 1:1,5), СРБ, сиаловые пробы, ХС
• ЭКГ
• Консультация стоматолога, лора.

Лечение:

• Диета богатая витаимнами, микроэлементами
• Подбор антибиотиков по чувствительности (оксациллин, ампициллин + цефалоспорины, сумамед, макропен, ровамицин – при хламидийной инфекции)
• Муколитики (бромгексин, АЦЦ, Мукалтин, флюдитек), фитотерапия (чабрец, багульник, девясил, морошник, подорожник, сосновые почки, мать-и-мачеха), постуральный дренаж, бронхоскопическая санация
• Гормональные препараты – не более 4-6 недель
• Витамины С, В
• Аппаратная физиотерапия (для рассасывания инфильтратов). В острый период – УВЧ, СВЧ, индуктотермия. УВЧ – противовоспалительный и дезинтоксикационный эффект, повышает фагоцитарную активность. Электрофорез с диамином, платифиллином, димедролом.
• Палаты заполняют поэтапно
• Повышен суточный калораж.

Лекция – Аллергодерматозы у детей.

Факторы риска развития АД:

• Нарушение диетического режима – нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и в период лактации, в т.ч. и длительное необоснованное соблюдение «гипоаллергенной диеты»; злоупотребление глютеинсодержащими, консервированными, белковыми продуктами; недостаточное потребление овощей и фруктов, в результате чего уменьшается поступление в организм естественных витаминов.
• У 95-100% больных АД выявляется патология ЖКТ.
• Нарушение режима и правил ухода за кожей: мыло, шампуни, кремы с высокими (щелочными) значениями рН – вызывают чрезмерную сухость кожи, могут закупоривать протоки сальных желез и вызвать аллергические реакции
• Нарушение правил вакцинации, проведение которой на фоне или вскоре после перенесенных острых или обострения хронических заболеваний.

Этологическое значение разных аллергенов при АД:

1. Инфекционные – бактерии, грибы, вирусы.

2. Неинфекционные – пища, лекарства

Пищевые аллергены – стартовая сенсибилизация, на фоне которой, в силу сходства антигенной структуры и развития перекрестных аллергических реакций между разными группами антигенов, формируется гиперчувствительность к другим видам аллергенов (коровье молоко, яйцо, пищевые злаки, соя, рыба).

Ингаляционные аллергены – роль их значительно возрастает у детей старше 5-7 лет в формировании АД:

Причиной развития АД может быть:

• Бытовые – домашняя и библиотечная пыль
• Эпидермальные аллергены (шерсть, пух, эпидермис животных и птиц)
• Пыльца растений – деревья, злаковых, сложноцветных.

Бытовым и эпидермальным аллергенам принадлежит важнейшая роль в формировании и течении АД. Так у детей в возрасте от 1-3 лет в спектре бытовых аллергенов сенсибилизация к аллергенам библиотечной пали выявляется у 29,4%, к клещам – 11,8%, а в возрасте от 3-7 лет – к пыли у 30,8%, клещам – 38,5%.

Причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики (90%):

• Пенициллин, сульфаниламиды, местные анестетики, НПВП, витамины группы В.

Высокая частота реакций на антибиотики у больных АД связана с наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам.

Патогенез АД:

Дерма и ПЖК детей раннего возраста представляет собой комплекс клеток, участвующих в распознавании, презентации антигена и эффекторном ответе. ПЖК детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим пол гистогенезу костный мозг.

Иммунные механизмы:

• IgE-опосредованные аллергические реакции I типа
• Дисбаланс Th, усиление дегрануляции тучных клеток и повышение антиген презентирующей активности клеток Лангерганса
• Нарушение равновесия СНС и ПСНС
• Повышение уровня а/х в сыворотке и коже
• Выраженная вазоконстрикция в виде белого дермографизма, бледного цвета кожи лица

Состав микрофлоры кожи у больных АД:

Грибки, вирусы, бактерии, Candida albicans, St. aureus.

АД и паразитарные инвазии:

• Лямблии – 78,5%
• Описторхоз – 2,8%
• Энтеробактерии – 2,9*
• Сочетанные инвазии – 5,1%

Лямблиоз:

• Механическая травматизация лямблиями СО кишечника и ЖВП – воспаление
• Нарушение биоценоза кишечника
• Вторичная ферментативная недостаточность
• Нарушение процессов пищеварения и всасывания
• Развитие функциональных и клапанных нарушений
• Фолликулярный точечный гиперкератоз – постоянный симптом при лямблиозе (фолликулярные папулы по типу «терки»)
• Волнистая пигментация кожи шеи, бледность и субиктеричный цвет СО

Диагностика:

• Кожный зуд
• Типичная морфология (папуловезикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи – у детей 1-х лет – лицо и разгибательная поверхность конечностей; у более старшего возраста – лихенификации в области сгибов
• Хроническое рецидивирующее течение
• Начало заболевания в раннем детском возрасте
• Ксероз, ихтиоз
• Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергеном
• Локализация процесса на кистях и стопах
• Экзема сосков
• Рецидивирующие конъюнктивиты
• Дополнительные суборбитальные складки Денни-Моргана
• Темные круги под глазами
• Катаракта, кератоконус
• Эритродермия
• Белый дермографизм
• Частые инфекционные поражения кожи

Наличие не менее трех главных критерием, а также 3-х и более дополнительных, при минимальном сроке сохранения симптомов не менее 6 недель

Лечебное питание:

Гидролизаты на основе продуктов частичного гидролиза молочных белков.

Две группы по жировому составу:

1. Содержащие только растительные жиры.
2. Смешанные – смесь растительных длинноцепочечных жиров и триглицеридоа.

Пробиотики – живые бактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры (лактобациллы).

Пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи (инулин, фруктоолигосахариды)

Синбиотики – смесь про- и пребиотиков (фруктоолигосахариды + бифидобактерии, лактитол + лактобациллы)

Системная фармакотерапия:

1. Антигистаминные препараты – кетотифен – эффект проявляется через 1-2 месяца от начала приема; более предназначен для профилактического прима; отсутствуют или минимальные проявления привыкания. ЭРИУС, ТЕЛФАСТ.
2. Коррекция дисбиоза кишечника.
3. местное лечение: гормональные мази (Адвантан, Элуком) и кремы. При затяжном и хрониченском процессе назначаются мази Тридерм, Фуксим, Фукарцин. Программы по уходу за кожей «атопика». Биодерма – программа Атодерм. Дюрке – программа А-дерма. Авен – программа на основе термальной воды.
4. препараты, улучшающие функцию органов пищеварения (панзинорм, креон, панцитрат).
5. Десенсибилизаторы.
6. местная физиотерапия.
7. Глиняные аппликации.
8. витамины.
9. Лечебные ванны.
10. Сорбенты.

Дата добавления: 2014-01-11