Причина. Строение и взаимопревращение активных форм тетрагидрофолиевой кислоты

Гиповитаминоз

Строение и взаимопревращение активных форм тетрагидрофолиевой кислоты

Строение тетрагидрофолиевой кислоты

Биохимические функции

Строение фолиевой кислоты

Строение

Суточная потребность

Источники

Лекарственные формы

Клиническая картина

Причина

Гиповитаминоз

Пищевая недостаточность, хранение продуктов на свету и консервирование, использование ряда лекарств (антитуберкулезные средства, L-ДОФА, эстрогены в составе противозачаточных средств), беременность, алкоголизм.

Повышенная возбудимость ЦНС, эпилептиформные судороги (из-за недостатка синтеза ГАМК), полиневриты, пеллагроподобные дерматиты, эритемы и пигментация кожи, отеки, анемии.

Пиридоксин и пиридоксальфосфат.

Витамин В9 (Вс, фолиевая кислота, витамин роста)

Растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки, желток яиц. Витамин активно синтезируется дружественной кишечной микрофлорой.

400 мкг.

Витамин представляет собой комплекс из трех составляющих – птеридина, парааминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты. Остатков глутамата, соединенных через γ-карбоксильную группу, может быть разное количество.

Коферментной формой витамина является тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК, Н₄ФК).

Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов, которые присоединяются к атомам N⁵ или N¹⁰:

· формила – в составе N⁵-формил-ТГФК и N¹⁰-формил-ТГФК,

· метенила – в качестве N⁵,N¹⁰-метенил-ТГФК,

· метилена – в виде N⁵,N¹⁰-метилен-ТГФК,

· метила – в форме N⁵-метил-ТГФК,

· формимина – в составе N⁵-формимино-ТГФК.

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:

· участвует в синтезе пуриновых оснований и тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

· участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина, синтез метионина из гомоцистеина,

· взаимодействует с витамином В₁₂, содействуя выполнению его функций при превращении метионина в гомоцистеин.

В кровь из кишечника поставляется только N⁵-метил-ТГФК и в таком виде она входит в клетку. Благодаря реакции превращения гомоцистеина в метионин метилированная форма ТГФК в клетке способна переходить в свободную ТГФК, которая уже может участвовать в других реакциях обмена. При дефиците витамина В₁₂ данная реакция нарушается и возникает внутриклеточный дефицит витамина, хотя в крови его (в виде метил-ТГФК) может быть много. Такое явление получило название "ловушка для фолата".

Пищевая недостаточность, кислые продукты, тепловая обработка пищи, прием лекарств (барбитураты, сульфаниламиды и антибиотики, некоторые цитостатики – аминоптерин, метотрексат), алкоголизм и беременность.

Дата добавления: 2014-01-11