Инфекционные болезни, вызываемые простейшими

Осложнения

Больные погибают от медиастенита (при шейно-лицевой форме актиномикоза), перитонита (при абдоминальной форме актиномикоза), актиномикотической пневмонии (актиномикоз легких и органов грудной клетки), сепсиса. К наиболее тяжелым осложнениям всех форм актиномикоза следует отнести амилоидоз.

ЛЕКЦИЯ № 35

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения информациии об инфекционных болезнях, вызываемых простейшими, на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для постановки клинического диагноза и назначения этиопатогенетически обоснованного лечения, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Главная цель лекции – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционных болезней, вызываемых некоторыми простейшими: малярии, амебиаза, лейшманиаза, объяснить причины и механизм их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

– дать определение малярии, объяснить ее этиологию и патогенез;

– охарактеризовать морфологию различных форм малярии;

– оценить значение осложнений и причин смерти при малярии;

– дать определение амебиаза, объяснить его этиологию и патогенез;

– охарактеризовать морфологию амебиаза;

– оценить значение осложнений и причин смерти при амебеиазе;

– дать определение лейшманиаза, объяснить его этиологию и патогенез;

– охарактеризовать морфологию различных клинико-анатомических форм лейшманиаза;

– оценить значение осложнений и причин смерти при лейшманиазе.

МАЛЯРИЯ

Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель малярии – простейшее рода Plasmodium falciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Источником болезни является больной малярией человек. Переносчиком Plasmodium falciparum и еще трех других малярийных паразитов — Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae — является самка малярийного комара рода Anopheles. Это насекомое широко распространено в Африке, Азии и Латинской Америке. С 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Однако она оказалась неэффективной. В результате в настоящее время появились комары, резистентные к ДДТ, а Plasmodium falciparum к тому же еще устойчив и к хлороквину и пириметамину. Малярия является широко распространенным в мире паразитарным инфекционным заболеванием, которое поражает 100 млн человек в год, из которых 1,5 млн погибает.

Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7-45 дней (в зависимости от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его организм. С током крови плазмодии попадают в печень, где проходят первый (тканевой) цикл развития, затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. В зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.

В течение 1-6 недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно: появляется сильный озноб, температура может повышаться до 40-41°С, а затем быстро снижается до нормальной, что сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность приступа от 6 до 10 час. Следующие приступы появляются через определенные промежутки времени в зависимости от формы малярии: при трехдневной малярии и овалемалярии – через день, при четырехдневной — через 2 дня, при тропической малярии приступы могут следовать один за другим без перерыва. В периоды между приступами состояние больного может быть удовлетворительным, остается лишь слабость. Без лечения приступы многократно повторяются и полного выздоровления не наступает. С первых дней болезни печень и селезенка увеличены, иногда болезненны, особенно во время приступа. Могут поражаться сердце, почки, нервная система. Из перечисленных форм наиболее тяжело протекает “тропическая малярия” и при неправильном лечении или его отсутствии состояние больного может резко ухудшиться и развиться так называемая малярийная кома, приводящая к смерти.

Патогенез

Малярийные спорозоиты при укусе комара внедряются в кровь и в считанные минуты достигают клеток печени. Затем они связываются с рецепторами нижнебоковой поверхности гепатоцитов, благодаря наличию у спорозоита протеинов, которые содержат область, гомологичную связуемой области тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки малярийный паразит очень быстро размножается и образовавшиеся 30 000 мерозоитов разрывают печеночную клетку. Мерозоиты прикрепляются лектиноподобной молекулой паразита к молекулам гликофорина, расположенным на поверхности эритроцитов. Мерозоиты вырабатывают множество протеаз, которые способны в их пищеварительной вакуоли гидролизовать гемоглобин. Большинство мерозоитов размножаются, при этом образуются новые мерозоиты (бесполые формы) и только часть из них развивается в половые формы, обозначаемые как гаметоциты, инфицирующие комаров, которые питаются зараженной кровью. Малярийные паразиты, созревающие в эритроцитах, меняют их морфологический вид. Мерозоиты выделяют протеины, называемые секвестринами, которые расположены на поверхности эритроцитов в виде наростов, обозначаемых как малярийные шишки. Секвестрины способны прикрепляться к рецепторам эндотелиальных клеток: ICAM-1, тромбоспондин-рецептору и гликофорину CD46. Такие эритроциты удаляются (секвестрируются) в селезенке. Эритроциты, содержащие зрелые шизонты, способны избегать секвестрации, поскольку содержат секвестрины в меньшем количестве.

Основные морфологические повреждения при малярии, в частности трех- и четырехдневной, связаны с разрушением эритроцитов внедрившимся в них плазмодием. Эти формы малярии вызываются Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и сопровождаются умеренной анемией, в редких случаях выраженной спленомегалией с разрывом селезенки и нефротическим синдромом. При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент (гемомеланин), образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикуло-эндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В органах лимфоидной системы плазмодии захватываются макрофагами, а изредка и лейкоцитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. Макроскопически она в остром периоде болезни рыхлая, легко травмируется. Позже орган становится мясистой плотности.

В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

Тропическая малярия имеет определенные отличия, связанные с тем, что плазмодии 2-ю половину своего цикла развития проходят в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей. Острые формы, обусловленные инфицированием Plasmodium falciparum, вызывают обильную паразитемию, резко выраженную анемию, церебральные симптомы, почечную недостаточность, отек легких и смерть. В местах скопления дозревающих плазмодиев появляется много фагоцитов, среди них вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, а позднее макрофаги, поглощающие как продукты распада, оставшиеся после гибели эритроцитов, так и пораженные эритроциты и плазмодии. В этих сосудах закономерно происходит внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов. Характерно поражение сосудов головного мозга, сопровождающееся возникновением диффузных дистрофических изменений нейронов, мелких кровоизлияний и участков некроза. В дальнейшем вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Церебральные поражения при инфицировании Plasmodium falciparum, которые являются причиной 80% смертности детей, обусловлены избирательным прикреплением паразита к эндотелиальным клеткам капилляров головного мозга. У этих больных в эндотелиальных клетках головного мозга, по сравнению с другими органами, отмечено значительное увеличение ICAM-1, тромбоспондин-рецептора и CD46, что, как предполагается, связано с активацией цитокиназами, такими как TNF. Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов.

Морфология. Морфологические изменения при трех-, четырехдневной и овалемалярии практически идентичны.

Изначально отмечается резкое увеличение селезенки, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент, достигающих иногда массы 1000 г. Пульпа селезенки темно-серая или черная из-за обилия фагоцитов, содержащих зернистый коричневато-черный, обладающий слабым двойным лучепреломлением “малярийный пигмент”. Кроме того, выявляются многочисленные макрофаги, заполненные паразитами, обломками эритроцитов и органическими остатками. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3-5 кг (малярийная спленомегалия).

С развитием малярии печень также увеличивается в объеме из-за гиперплазии звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетки Купфера) с отложением в их цитоплазме паразитов и малярийного пигмента (гемомеланина). Печень полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Малярийный пигмент обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов. Пигментированные фагоциты можно наблюдать повсюду — в костном мозге, лимфоузлах, в подкожной клетчатке и легких. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Почки часто увеличены в размере и как бы присыпаны коричневато-черным малярийным пигментом из-за обилия его в гломерулах и гемоглобиновых цилиндрах канальцев.

Морфология тропической малярии. При злокачественной церебральной малярии, вызванной Plasmodium falciparum, сосуды микрогемоциркуляторного русла закупорены паразитами. Каждая клетка содержит точечки гемозоин-пигмента. Вокруг сосудов диапедезные кровоизлияния, связанные с местной тканевой гипоксией из-за застоя и очаговых воспалительных инфильтратов, называемых малярийными или гранулемами Даркa. При более выраженной гипоксии наблюдается дистрофия нейронов, очаговые ишемические размягчения (очаги колликвационного некроза) и иногда мелкие воспалительные инфильтраты в мягких мозговых оболочках. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами.

При хроническом течении в сердце могут возникать очаговые дистрофические изменения, обусловленные стазом, хроническим малокровием, в строме выявляются очаговые воспалительные инфильтраты.

Осложнением острой малярии может быть малярийная кома, шок с ДВС-синдромом, гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз. Указанные осложнения могут быть причиной смерти.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия,— хроническое паразитарное заболевание из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующееся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее – Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica есть вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13—17°С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве — до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, страдает приблизительно 40 млн человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни, такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют с калом в окружающую среду цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купаниИ в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Патогенез. Заражение происходит энтеральным путем и только цистами Entamoeba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.

В слепой кишке цисты образуют трофозоиты – амебовидную форму – которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вреда хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

–цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного маткрикса;

–лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;

–протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебиазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является достоверным морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,— инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10-15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро: резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Морфология. Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она, в случае приближения к стенке кишки, вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа, она эозинофильна, с участками базофилии, обусловленной мелкодисперсным распадом ядер. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимально их количество на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа, а также в последних. Клеточная реакция в основном мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако, по мере присоединения вторичной инфекции, возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюся слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

ЛЕЙШМАНИАЗ

Лейшманиаз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие инекции, вызываемые внутриклеточными микроорганизмами, такими как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом.

Возбудитель лейшманиаза – жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.

Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона их обитания. Так, кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте обусловлена Leischmania mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожной формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi, а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки – Leischmania donovani.

При выяснении причин тропизма лейшманий установлено, что он во многом зависит от температуры, которая оптимальна для роста паразита. Так, лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни, растут при температуре 37С, а паразиты, которые являются причиной кожной и слизисто-кожной форм болезни, растут при температуре только 34С.

Патогенез

При попадании в организм, лейшмании подвергаются фагоцитозу макрофагами. Внутри макрофага форма их трансформируется и образуются амастиготы, которые лишены жгутиков, но сохраняется одиночная органелла, подобная митохондрии, которая называется кинетопласт.

Амастиготы лейшманий – единственные простейшие паразиты, которые выживают и воспроизводятся в фаголизосомах макрофага, имеющих рН 4,5. Амастиготы защищаются от внутрифаголизосомальной кислоты при помощи протон-переносящей АТФ-азы, которая поддерживает для паразита рН 6,5. Лейшмании имеют на своей наружной поверхности два обширных гликосоединительных липидных якоря, очень важных для их вирулентности. Один из них представлен липофосфогликанами, содержащими гликолипиды, которые формируют плотный гликокаликс и связывают С3b или iC3b. Амастиготы, фагоцитированные макрофагами, через рецептор комплементов СR1 (LFA-1) и CR3 (Mac-1-интегрин), сопротивляются распаду, благодаря комплементу С5-С9. Липофосфогликаны могут защищать паразитов внутри фаголизосом путем удаления кислородных радикалов и снижения активности лизосомальных энзимов. Второй гликоконъюгат – это цинк-зависимая протеиназа, которая расщепляет комплемент и другие лизосомальные энзимы.

Тяжесть лейшманиаза определяется иммунной реакцией хозяина. При адекватном иммунном контроле формируются небольшие гранулемы из Т-лимфоцитов-хелперов и макрофагов с наличием небольшго числа паразитов. В ослабленном организме и при анэргии выявляются обширные диффузные инфильтраты, представленные макрофагами, переполненными амастиготами.

Амастиготы лейшманий удаляются из организма при помощи иммунных реакций. CD4+ лимфоциты (Т-хелперы Th-1-класса) вырабатывают паразит-специфический интерферон-g, который совместно с TNFa, вырабатываемый макрофагами, побуждает фагоциты к уничтожению паразитов посредством токсичных метаболитов кислорода или азотной кислоты (или совместно). При низкой регуляции иммунного ответа наблюдается прогрессирование заболевания, что обусловлено секрецией CD4+ лимфоцитами Т-хелперами 2 класса IL-4, который ингибирует активацию макрофагов интерфероном-g и секрецию TNFa.

Различают четыре клинико-анатомические формы лейшманиаза:

– висцеральную;

– очаговую кожную;

– слизисто-кожную;

– диффузную кожную.

Висцеральный лейшманиаз, известен также под названием “кала-азар”, что на хинди обозначает “черная лихорадка”. Последнее название обусловлено гиперпигментацией кожи, которая наблюдается на заключительном этапе заболевания.

Заражение происходит от больного человека и от некоторых домашних и диких животных, таких как собака, волк, лисица.

Инкубационный период составляет от 10-21 дня до 1 года (чаще 3-6 месяцев). Кожа преобретает своеобразный восковидный вид, от бледно-землистого до черного цвета.

Проникая в организм, амастиготы лейшманий заполняют макрофаги почти всех органов, вызывая системное тяжелое заболевание, характеризующееся увеличением печени и селезенки, лимфаденопатией, лихорадкой и резкой потерей веса. Селезенка может весить до 3 кг, а лимфоузлы достигают 5 см в диаметре. Архитектоника селезенки размыта. Встречаются многочисленные макрофаги, заполненные лейшманиями. На ранних этапах в печени выражены дистрофические изменения, в дальнейшем развивается цирроз. Обилие макрофагов с лейшманиями обнаруживается в костном мозге, желудочно-кишечном тракте, почках, поджелудочной железе и яичках. Характерной является гиперпигментация кожи, которая и дала название заболеванию.

В почках на ранних этапах выявляются иммунные комплексы и развивается мезангиопролиферативный гломерулонефрит, в поздних случаях – отложение амилоида.

К осложнениям следует отнести присоединение вторичных бактериальных инфекций, которые обычно приводят к смерти больного. Также могут возникать летальные кровотечения, обусловленные выраженной тромбоцитопенией.

Кожный лейшманиаз. Кожный лейшманиаз имеет также названия: “пендинская” язва, “тропическая” язва. Различают два типа кожного лейшманиаза — городской и сельский.

При кожном лейшманиазе городского типа заражение происходит от больного человека и, по-видимому, собаки.

Инкубационный период составляет 2-8 мес (редко до 3-5 лет). На месте укуса москита (чаще на лице, руках) появляется одиночная буроватая зудящая папула (лейшманиома), постепенно увеличивающаяся. Через 5—10 месяцев на месте папулы развивается язва круглой формы с плотными краями и гнойным отделяемым. Изредка может возникнуть 2-3 язвы. Через 2-3 мес начинается их заживление, на месте язв образуются рубцы. Болезнь продолжается 1-2 года. При микроскопическом исследовании в краях язвы выявляются гранулемы с большим количеством гигантских клеток и небольшим количеством паразитов.

При кожном лейшманиазе сельского типа заражение происходит чаще всего от большой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других мелких диких животных.

Инкубационный период составляет от 1 недели до 2 месяцев. Болезнь начинается остро. На коже (лица, рук, часто ног) появляются множественные лейшманиомы, напоминающие гнойник (фурункул). Язвы образуются в первые недели болезни. Они неправильной формы, с плотными краями. Дно их имеет желтый цвет с гнойным отделяемым. Заживление язв начинается через 2—4 месяца и на их месте образуются рубцы. Продолжительность болезни 3—6 месяцев.

Слизисто-кожный лейшманиаз вызывается Leischmania braziliensis и встречается только на американском континенте.

Влажное, изъязвленное или неизъязвленное повреждение, которое может иметь нечеткие контуры, развивается в гортани или слизисто-кожном соединении носовой перегородки, в анусе или во влагалище. При микроскопическом исследовании выявляется смешанный воспалительный инфильтрат, который состоит из гистиоцитов, содержащих паразиты, лимфоцитов и плазмоцитов. Позднее воспалительная реакция становится гранулематозной и число паразитов уменьшается. Повреждения постепенно рубцуются. Однако, через длительный промежуток времени может наступить реактивация процесса, в силу до сих пор не распознанных механизмов.

Диффузный кожный лейшманиаз. Эта редкая форма обнаруживается в Эфиопии и прилегающих к ней территориях Африки, а также в Венесуэле, Бразилии и Мексике. Заболевание начинается с одиночного узла. Затем по всему телу появляются узлы странного вида, напоминающие келоиды или бородавчатые разрастания. Их часто путают с лепромами, из-за чего больные иногда помещают в лепрозорий, где они получают неадекватное лечение. Повреждения не изъязвляются. При микроскопическом исследовании в светлой цитоплазме многочисленных макрофагов, образующих пенистую массу, выявляются в большом количестве амастиготы лейшманий.

Дата добавления: 2014-01-11