Занятие 5-е Механизмы гибели клетки. Апоптоз, некроз

Вопросы:

1. Понятие о клетке как элементарной саморегулирующейся структурно-функциональной единице ткани

2.. Причины повреждения клетки (физические, химические, биологические)

3. Общие механизмы повреждения клетки.

4. Нарушения энергетического обеспечения процессов, протекающих в клтке

5. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки

6. Дисбаланс ионов и жидкости в клетке. Механизмы повышения внутриклеточной концентрации натрия и кальция

7. Патогенетические последствия избытка ионов кальция в цитоплазме. Активация липаз и фосфолипаз.

8. Перекисное окисление липидов как универсальный механизм модификации фосфолипидов клеточных мембран. «Порочный круг» клеточной патологииПрооксиданты и антиоксиданты, понятие.

7. Нарушение генетической программы регуляции функции клетки

8/ Некробиоз. Понятие. Виды некробиоза (гипоксический, свободнорадикальный). Признаки некробиоза (кариопикноз, кариорексис, раннее разрушение мембран, аутолиз клетки, перифокальное воспаление

9. Некроз. Понятие. Виды некроза – коагуляционный, калликвационный, их отличия.

10. Апоптоз, понятие как об активной гибели клеток. Роль апоптоза в ноормальной жизнедеятельности: эмбриогенезе, морфогенезе, иммунном ответе, гормонзависимой инволюции, элиминации генетически дефектных клеток, гибели старых клеток. Морфологические отличия некроза и апоптоза.

11. Генетический контроль апоптоза. Понятие о про- и антиаоптотических генах. Роль гена р-53 в аресте клеточного цикла. Пути индукции апоптоза.

12. Механизмы защиты и адаптации клетки к повреждающим воздействиям

Занятие 6-е Патология периферического кровообращения.

Вопросы:

1. Система микроциркуляции. Определение понятия; составные элементы, функциональное значение. Механизмы регуляции (нейрогуморальные, системные, местные). Виды нарушений микроциркуляции.

2. Артериальная гиперемия. Понятие. Эндотелиальные вазодилататоры (оксид азота, эндотелитальный гиперполяризующий фактор, простациклин, адреномедулин), роль в развитии артериальной гиперемии. Признаки артериальной гиперемии, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объемный кровоток)

3. Ишемия. Понятие. Причины. Эндотелиальные вазоконстрикторы (ангиотезнин II, тромбоксан А-2, эндотелины), роль в развитии ишемии. Признаки ишемии, значение для организма, особенности гемодинамики в очаге ишемии.

4. Венозная гиперемия, причины, механизмы развития, признаки, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объемный кровоток).

5. Изменения кровообращения при эмболии, виды эмболий.

6. Тромбоз, причины. Механизм развития, исходы тромбов и тромбозов.

Занятие 7-е Итоговое: по модулю» Нозология. Этиология и патогенез. Патофизиология клетки. Гипоксия. Реактивность. Патология микроциркуляции. Шок»

МОДУЛЬ 2

Занятие 8-е: Нарушение обмена веществ и нарушение кровообращения в очаге воспаления.

Вопросы:

1. Определение понятия «воспаление», причины воспаления, классификация. Местные признаки воспаления. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического значения. Системное воспаление.

2. Основные стадии развития воспалительной реакции. Первичная и вторичная альтерация. Изменение обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.

3. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.

4. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. Особенности линейного и объемного кровотока при венозной гиперемии.

Занятие 9-е: Фагоцитоз и пролиферация при воспалении.

Вопросы:

1 Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.

2 Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. Хемотаксины микробного и клеточного происхождения.

3. Ранние и поздние компоненты воспалительного инфильтрата. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз и экзоцитоз. Полиморфноядерные лейкоциты в формировании начальной стадии воспалительного инфильтрата. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы бактерицидного действия.

4. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления. Молекулярный, клеточный, тканевой и оганизменный уровни регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в трансформации инфильтративной стадии в гранулематозную (ИЛ8, ФНО, ТРФр). Ангиогенез, роль в процессе регенерации. Фибробластогенез, регуляция.

5. Системные проявления воспалительной реакции. Их соотношение с местными признаками воспаления.

6. Биологическое значение воспаления. Роль И. И. Мечникова в развитии учения о воспалении.

Занятие 10-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия.

Вопросы:

1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.

2. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез. Гипотермия как фактор производственных вредностей.

3. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.

4. Роль простуды в заболеваниях организма.

5. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез. Гипертермия как фактор производственных вредностей.

6. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.

7. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.

8. Свойства пирогенных веществ.

9. Стадии лихорадки.

10. Особенности обмена веществ при лихорадке.

11. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем

организма в различные стадии лихорадки.

12. Типы температурных кривых.

13. Значение лихорадки для организма.

Занятие 11-е: Опухоли (семинар).

1. Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.

2. Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.

3. Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.

4. Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.

5. Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.

6. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D₁ – p Rb.

7. Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).

8. Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.

9. Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.

10. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.

11. Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.

12. Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.

13. Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия. Понятие о профессиональных опухолях.

14. Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.

15. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.

16. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.

17. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.

18. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.

19. Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.

20. Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ

21. Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).

Занятие 12-е: Патология иммунной системы. Семинар.

Вопросы:

1. Понятие иммунологической реактивности, формы.

2. Иммунологическое распознавание. Роль антигенов МНС в иммунологическом распознавании. Рестрикция иммунного ответа. Факторы, определяющие его индивидуальность.

3. Понятие об аллергии. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Классификация аллергии по Джиллу и Кумбсу.

4. Анафилактический шок, причины, механизм развития, профилактика.

5. Сывороточная болезнь как иммунокомплексная патология. Причины. Механизм развития. Роль системы комплемента, классический и альтернативный пути активации. Профилактика сывороточной болезни. Реакция Артюса. Механизм развития.

6. Атопии. Формы проявления. Отличия от анафилаксии. Природа аллергенов, вызывающих атопии. Неспецифическая и специфическая десенсибилизация при лечении атопий. Блокирующие антитела.

7. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в развитии аллергических реакций немедленного типа.

8. Аллергические реакции замедленного типа. Виды. Основные стадии и механизм развития. Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа.

9. Диагностика аллергии замедленного типа in vivo и in vitro (принципы).

10. Понятие об иммунологической толерантности. Положительная и отрицательная селекция клонов при дифференцировке лимфоцитов в тимусе. Естественная и приобретенная толерантность. Клональная делеция и клональная анергия как механизмы приобретенной иммунологической толерантности.

11. Аутоиммунные реакции. Аутоиммунные заболевания как аутоагрессии против собственных неизмененных антигенов. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Механизмы срыва иммунологической толерантности (антигенная мимикрия, поликлональная активация В-лимфоцитов, нарушение Т-супрессорных лимфоцитов, экспрессия НLА на неиммунных клетках, точечные мутации в кодоне белков, нарушающие специфичность их эпитопа, ошибки при формировании приобретенной толерантности).

12. Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением В-системы иммунитета (болезнь Брутона, врожденный дефицит Ig A). Первичные комбинированные иммунодефициты(алимфоплазия швейцарского типа, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Луи-Барр-атаксия-телеангиоэктазия). Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением Т-системы иммунитета (синдром Ди Джорджи).

13. Вторичные иммунодефициты как клинико-иммунологический синдром.

Занятие 13-е Итоговое по модулю «Воспаление. Патология терморегуляции. Опухоли. Аллергия»

Модуль 3

Занятие 14-е: Нарушения кислотно-основного состояния.

Вопросы:

1. Нарушения кислотно-основного равновесия в организме, классификация.

2. Физиологические системы организма, принимающие участие в поддержании постоянства рН, роль легких и почек в поддержании постоянства КОС.

3. Метаболический ацидоз, причины, показатели, механизмы компенсации. Анионный интервал и его диагностическое значение. Дельта-ацидоз и не дельта-ацидоз.

4. Газовый ацидоз, причины, механизмы развития, показатели лабораторной диагностики.

5. Метаболический алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.

6. Газовый алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.

7. Особенности электролитного состава при нарушениях КОС.

Занятие 15-е: Патология водно-электролитного обмена. Отёки.

Вопросы:

1. Понятие о внешнем и внутреннем балансе воды. Электролитный состав внеклеточной жидкости (ВКЖ). Осмотическое давление ВКЖ. Роль ионов натрия. Законы электронейтральности и изоосмолярности.

2. Механизмы перемещения жидкости в системах: внутрисосудистая жидкость – интерстиций и интерстиций - клетка. «Клапан безопасности» и факторы его формирующие. Роль в развитии отеков.

3. Обеспечение объема ВКЖ. СКФ и реабсорбция натрия. Механизмы регуляции. Роль симпато-адреналовой системы, адренергической регуляции почек, натрий-уретического фактора, РААС и гормонов (инсулин, паратгормон) в регуляции этих процессов.

4. Обеспечение осмолярности ВКЖ. Жажда. Задержка и экскреция свободной воды. Разводящая и концентрирующая функции почки. Роль АДГ. Пусковые механизмы секреции и особенности действия. Изменение объема плазмы и мочи, а также их осмотического давления в условиях повышенной и пониженной секреции АДГ.

5. Гипергидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы гипергидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах гипергидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации.

6. Дегидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы дегидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах дегидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации. Осмоляльный интервал и его диагностическое значение.

7. Отеки. Определение понятия. Виды отеков, этиология, патогенез (воспалительные, сердечные, нефротические, нефритические, застойные, при циррозе печени, аллергические, токсические).

8. Исходы и последствия отеков.

Занятие 16-е Патология углеводного обмена.

1. Нарушения углеводного обмена. Гликогенозы, агликогенозы, ферментопатии (галактоземия, фруктоземия), механизм развития.

2. Гипогликемические состояния, виды, патогенез.

3. Гипергликемические состояния, виды, патогенез.

4.. Спонтанный (первичный) сахарный диабет, типы, этиология, механизм развития.

5. Сахарный диабет 1 типа как проявление «абсолютной» инсулиновой недостаточности. Роль наследственности, вирусов, аутоиммунных механизмов в поражении β-клеток поджелудочной железы.

6. Сахарный диабет 2 типа как проявление «относительной» инсулиновой недостаточности. Роль наследственности и ожирения в развитии заболевания. Основные патогенетические факторы, определяющие толерантность β-клеток поджелудочной железы к глюкозе и толерантность тканей к инсулину.

7. Нарушение углеводного обмена при диабете. Механизм развития гипергликемии и глюкотоксичности. Патологические последствия избыточного гликозилирования структур различных тканей и органов.

8. Особенности белкового обмена при сахарном диабете.

9. Особенности жирового обмена при сахарном диабете, механизм развития гиперхолестеринемии, гиперкетонемии.

10. Диабетический кетоацидоз (гипергликемическая кома), механизм развития, проявления (отличия гипер- и гипогликемических ком).

11. Гипергликемическая кома без кетоза, особенности патогенеза.

Занятие 17-е. Патология фосфорно-кальциевого обмена

1. Особенности регуляции баланса кальция и фосфора в организме. Понятие о системных и местных механизмах регуляции.

2. Ремоделирование кости. Регуляция. Остеопении. Виды, механизмы развития.

3. Гипольциемия острая и хроническая. Основные причины и проявления.

4. Гиперкальциемия. Основные причины и проявления. Болезнь Реклингаузена.

5. Гипопаратиреоз. Псевдогипопаратиреоз. Этиология, патогенез проявлений.

6. Гиперпаратиреоз. Причины, механизм, проявления.

7. Гипо- и гиперосфатемии. Причины.

Занятие 18-е Патология липидного обмена

1. Патология расщепления и всасывания липидов, причины.

2..Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестериемии.

3.. Атеросклероз, понятие.

4.. Дислипопротеидемии, виды. Индекс атерогенности по Климову и Фридлянду.

5.Теории патогенеза атеросклероза: липидной инфильтрации, тромбогенная, перикисная, моноклональная, иммунокомплексная, и др.

6. Факторы риска в патогенезе атеросклероза: наследственная дислипопротеидемия, ожирение, курение, артериальная гипертензия, стресс и др.

7. Ожирение, понятие, виды.

8. Первичное ожирение: роль наследственности, нарушений гипоталамической регуляции, дисбаланса нутриентов, физической активности в возникновении первичного ожирения. Вторичное ожирение: адипозогенитальная дистрофия, церебральное, Иценко-Кушинга, при гипотиреозе, гипоовариальное, климактерическое.

Занятие 19-е Патология белкового обмена

1. Понятие о белковом равновесии, причины положительного и отрицательного азотистого баланса

2.. Полноценное белковое питание и следствия его нарушений Роль пищеварительных ферментов в усвоении белков. Нарушение переваривания белков.

3..Нарушения всасывания и синтеза белков

4..Нарушение обмена аминокислот. Нарушения межуточного обмена аминокислот и их проиводных. Нарушение процессов дезаминирования, декарбоксилирования аминокислот. Наследственные нарушения межуточного обмена аминокислот (фенилкетонурия, алкаптонурия)

5.. Нарушение конечных этапов белкового обмена, синтеза мочевины. Гипераммониемия.

6. Нарушения пуринового обмена. Гиперурикемия,падагра, роль экзо- и эндогенных факторов, патогенез

7. Нарушения белкового состава крови. Последствия гипопротеинемии в транспорте биологически активных веществ.

Занятие 20-е Итоговое занятие по модулю «Патология обмена веществ»

Дата добавления: 2014-01-11