Влияние спирта этилового на органы пищеварения и обмен веществ

Влияние спирта этилового на сердечно-сосудистую систему

По данным ВОЗ 1/4 сердечно-сосудистых заболеваний этиологически связана с приемом алкогольных напитков. Симптомы патологии сердца у алкоголиков наблюдаются вдвое чаще, чем изменения в печени. Спирт этиловый даже при однократном приеме оказывает капилляротоксическое действие. При повторном употреблении он вызывает микроангиопатию, артериосклероз, периваскулярные кровоизлияния и фиброз, повышает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов. Эти нарушения наиболее выражены в головном мозге, сердце, легких, почках. В головном мозге возникают набухание и дистрофия астроцитов гематоэнцефалического барьера с утратой их способности препятствовать поступлению спирта этилового к нейронам, появляются кровоизлияния, микроочаги некрозов. При тяжелой интоксикации развиваются алкогольная энцефалопатия, тромботический инсульт, геморрагии в субарахноидальное пространство и желудочки мозга.

В малых дозах спирт этиловый вызывает тахикардию и угнетает сосудо-двигательный центр с расширением сосудов кожи и субъективным ощущением тепла. Прием большого количества спирта ведет к выраженному нарушению сердечной деятельности и сильному угнетению сосудодвигательного центра. На этапе хронического алкоголизма развиваются фибрилляция предсердий и другие суправентрикулярные тахиаритмии, ишемическая болезнь сердца вплоть до инфаркта миокарда, дилатационная кардиомиопатия, миокардит. Патогенез алкогольной болезни сердца связывают с тем, что спирт этиловый и уксусный альдегид увеличивают секрецию адреналина и освобождают в сердце норадреналин. Эти катехоламины суживают коронарные сосуды, повышают возбудимость и кислородный запрос сердца. В кардиомиоцитах нарушается депонирование ионов кальция, подвергаются деструкции митохондрии и миофибриллы, накапливаются триглицериды, усиливаются перекисное окисление липидов и образование провоспалительных цитокинов.

Доказано, что 20% случаев артериальной гилертензии связаны с приемом спирта этилового. При употреблении спирта больше 300 г в неделю риск заболевания возрастает на 60%. Патогенез алкогольной гипертензии обусловлен освобождением катехоламинов, ростом содержания ангиотензина II в головном мозге, сердце и крови, гипокалиемией и гипомагниемией, патологией почек (гематурический нефрит, гиперурикемия).

Спирт этиловый в слабых концентрациях (3 — 20%) повышает секрецию желудочного сока (особенно соляной кислоты), раздражает слизистую оболочку желудка, вызывает гиперпродукцию слизи. В этой фазе спирт этиловый стимулирует секрецию гистамина и гастрина.

Спирт этиловый в крепких концентрациях (25 — 60%) подавляет секрецию желудочного сока, оказывает прижигающее влияние с компенсаторным ростом секреции слизи, вызывает пилороспазм.

При хроническом алкоголизме сначала развивается гиперацидный эрозивный гастрит, затем возникает хронический атрофический гастрит с истощением

секреторной функции желез желудка и нарушением всасывания в кишечнике аминокислот и витаминов В₁, В₆, В₁₂, С, D, фолиевой кислоты. Намного чаще, чем у трезвенников, определяется Helicobacter pylori. Установлена этиологическая связь злоупотребления спиртом этиловым и рака желудка.

Эпизодическое употребление некрепких алкогольных напитков вызывает запор или диарею в зависимости от количества ароматических масел в напитках и рациона питания. Для хронического алкоголизма характерны эрозивный эзофагит, энтерит с синдромом мальабсорбции, острый и хронический панкреатит. При среднесуточном потреблении 135 г спирта этилового (в пересчете на 96% этанол) до клинических проявлений проходит 18 лет. Минимальная суточная доза, вызывающая панкреатит, — 50 г, минимальный латентный период — три года.

Хорошо известно неблагоприятное влияние спирта этилового на печень. Гепатотоксичность обусловлена нарушением реакций энергетического метаболизма. При биотрансформации спирта этилового соотношение пиридиннуклеотидов смещается в сторону восстановленных форм — НАД•Н и НАДФ•Н, а также образуется большое количество ацетилкоэнзима А. Это нарушает метаболизм липидов:

· усиливаются синтез жирных кислот и их эстерификация с образованием триглицеридов;

· повышается захват жирных кислот из плазмы за счет новообразования транспортного связывающего белка;

· возрастает продукция холестерина и его эфиров;

· снижается активность лизосомальных липаз, катализирующих расщепление нейтрального жира;

· тормозится β-окисление жирных кислот в митохондриях;

· нарушаются включение жиров в липопротеины очень низкой плотности и элиминация липопротеинов в кровь (рис. 5).

Спирт этиловый стимулирует перекисное окисление мембранных фосфолипидов, истощает ресурсы эндогенных антиоксидантов, особенно сильно — системы глутатиона; повышает долю насыщенных жирных кислот в составе фосфолипидов при одновременном уменьшении количества арахидоновой кислоты, снижает синтез простагландинов. Спирт этиловый, вызывая набухание и деструкцию митохондрий, подавляет аэробное дыхание и синтез макроэргов, ориентирует метаболизм на анаэробные пути с развитием метаболического ацидоза. Повышение продукции лактата может стимулировать коллагеногенез в печени.

Поражение печени прогрессирует по схеме: жировая дистрофия (алкогольный стеатоз) → стеатогепатит →цирроз. Ожирение печени наблюдается у 60 — 80% людей, принимающих спирт этиловый, гепатит развивается у 30 — 70% алкоголиков, цирроз — у 30 — 40 %. Алкогольный цирроз протекает с тяжелыми осложнениями; у большинства больных возникают энцефалопатия, портальная гипертензия, асцит, контрактура Дюпюитрена, атрофия половых желез. Летальность от алкогольного гепатита и цирроза печени достигает 5 — 20%. Причины смерти — выраженный асцит, кровотечение, энцефалопатия. При сопутствующем приеме парацетамола развивается молниеносный некроз печени.

Гепатотоксическое действие спирта этилового усиливается при неполноценном питании, синдроме мальабсорбции глюкозы, витаминов, аминокислот. Алкогольный цирроз печени чаще развивается у людей, пьющих красные вина, богатые железом.

Злоупотреблением алкоголем может становиться этиологическим фактором рака печени, так как на фоне индукции цитохрома Р- 450 ускоряется метаболическая активация канцерогенов.

Дата добавления: 2014-01-11