Эндемический зоб

Лекция

Эндемический зоб – йоддефицитное заболевание, которое встречается в определённых географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы.

По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 200 млн. больных эндемическим зобом. Заболевание распространено в горных (Альпы, Алтай, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Тянь-Шань) и равнинных районах (Центральная Африка, Южная Америка, Восточная Европа).

На территории бывшего СССР эндемический зоб встречается в центральных областях России, в Западной Украине, в Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, в долинах больших сибирских рек, на Урале, Дальнем Востоке. Местность считается эндемичной, если более 10 % населения имеют признаки зоба. Чаще им болеют женщины, но в районах тяжёлой эндемии и мужчины.

Суточная потребность в йоде составляет в Белоруссии 150-250 мкг, в странах Евопы до 300 мкг в сутки, а в США – 400- 500 мкг/сутки и более. При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями, используя данные о распространённости и клинических проявлениях недостаточности йода, рекомендует выделять три степени тяжести йодной недостаточности. При лёгкой степени зоб встречается от 5 до 20 % в популяции, средний уровень экскреции с мочой 5-9,9 мкг%, частота врождённого гипотиреоза от 3 до 20 %.

Средняя степень тяжести характеризуется частотой зоба 20-29 %, уровень экскреции йода 2-4,9 %, частота врождённого гипотиреоза 20-40 %.

При тяжёлой форме частота зоба более 30 %, уровень экскреции йода с мочой ниже 2 мкг%, частота врождённого гипотиреоза более 40 %, кретинизм встречается с частотой 10 %

Этиология. В середине Х1Х в. теория о недостаточности йода, созданная Прево и Шатеном, общепризнанна и доказана. Сущность этой теории сводится к следующему:

1. зоб и кретинизм не встречаются в местностях с достаточным содержанием йода;
2. эти болезни возникают при уменьшении количества потребляемого йода;
3. йод – специфическое средство борьбы с зобом.

Дальнейшие исследования подтвердили чёткую корреляцию между содержанием йода в почве, воде и пищевых продуктах, с одной стороны, и степенью зобной эндемии – с другой. Зобная эндемия зависит от рельефа местности – жители горных районов чаще и сильнее поражаются зобной эндемией, чем равнинных.

Йодная профилактика получила широкое распространение во всём мире. Однако, накопилось много фактов, которые не позволяют свести этиологию эндемического зоба исключительно к дефициту йода. Было замечено, что в зобно-эндемических местностях наблюдается снижение брома, цинка, кобальта, меди, что может способствовать прогрессированию эндемического зоба.

В 1928 г. было установлено, что у кроликов, питающихся капустой, возникает зоб. Это послужило изучению новой группы веществ (струмогенные или тиоцинаты), в состав которых входят репа, редька, морковь, персики, арахис.

Большую роль в наличии эндемического зоба играет роль неполноценное питание и авитаминоз.

В этиологии эндемического зоба могут иметь значение и непищевые факторы. Придают значение низкому материальному уровню, антисанитарному содержанию жилищ (загрязнение воды фекалиями человека и животных), усиленной физической работе, грубым нарушениям личной гигиены. Следует упомянуть и температурный фактор. При низкой температуре секреция тироксина значительно увеличивается, возрастает скорость оборота гормонов щитовидной железы.

Нельзя забыть генетический фактор. Эндемический кретинизм, глухонемота и др. дегенеративные изменения не являются прямым следствием эндемического зоба. Они могут быть параллельными генетическими отклонениями без прямой связи с состоянием щитовидной железы. С этой точки зрения могут быть объяснены факты:

- рождение кретинов от нормальных родителей,

- диспропорция между высокой частотой эндемического зоба и малым количеством кретинов,

- недостаточная эффективность в терапии кретинизма.

Патогенез эндемического зоба можно понять только при чётком представлении о кругообороте йода в организме. Йод главным образом поступает в организм с пищевыми продуктами как растительного, так и животного происхождения, и только небольшая часть йода поступает с водой и воздухом. Йод поступает из желудочно-кишечного тракта в кровь и захватывается клетками щитовидной железы (йодид щитовидной железы) или выделяется почками. Всосавшийся из кишечника йод в виде йодидов достигает посредством кровеносной системы щитовидной железы и активно проникает через базальную мембрану в фолликулярные клетки против градиента концентрации. После окисления иодида в элементарный йод происходит органическое связывание йода с последовательным образованием монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В результате окислительной конденсации 2-х молекул ДИТ образуется тироксин (Т4). Образование трийодтиронина (Т3) в результате соединения молекул ДИТ и МИТ. Органическое связывание йода и образование Тз и Т4 происходит в просвете фолликула. Однако в кровоток поступают лишь Т3 и Т4. МИТ и ДИТ, несмотря на меньшие размеры молекул, в циркуляцию практически не проникают.

Более 90-95 % органического йода в крови приходится на Т4. Т3 присутствует в крови в небольших количествах. Тиреоидные гормоны действуют на различные метаболические процессы, влияют на рост и дифференцировку тканей. Недоразвитие щитовидной железы или её удаление вызывает задержку роста и формирование скелета, тормозит развитие ЦНС.

В физиологических дозах тиреоидные гормоны стимулируют синтез белка, а токсических дозах обладают катаболическим действием. Они повышают метаболизм углеводов, усиливая всасывание глюкозы из кишечника и потенцируя гликогенолитическое действие адреналина. При тиреотоксикозе может наблюдаться гипергликемия.

Тиреотропный гормон или тиреостимулирующий (ТТГ или TSH), продуцируемый в передней доле гипофиза, регулирует функцию щитовидной железы и находится в обратной связи с тиреоидными гормонами. При повышенной функции щитовидной железы уровень ТТГ снижается, при пониженной функции щитовидной железы уровень ТТГ повышается.

Тиреотропная функция гипофиза находится под контролем гипоталамуса.

Увеличение щитовидной железы объясняется её компенсаторной гиперплазией в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тироидных гормонов. В ответ на снижение уровня тироидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной сначала диффузной гиперплазии железы, а впоследствии и развития узловых форм зоба.

Патологическая анатомия. Патоморфологически различают диффузную, узловую, (аденоматозную) и смешанную формы зоба, которые гистологически разделяются паренхиматозные и коллоидные.

Эндемический зоб разделяют по степени увеличения, по форме (диффузный, узловой, смешанный), по функциональным проявлениям. В зависимости от локализации щитовидной железы различают загрудинный, кольцевой зоб, зоб корня языка и др.

Узловой зоб с выраженными явлениями тиреотоксикоза выделяют в особую форму – токсическая аденома щитовидной железы.

Степень увеличения щитовидной железы часто не соответствует тяжести заболевания.

У нас широко применяется классификация степени увеличения щитовидной железы, предложенная О.В.Николаевым в 1955 г., в 1966 г. незначительно дополненная.

0 – щитовидная железа не пальпируется.

1 степень – пальпаторно определяется наличие перешейка щитовидной железы.

2 степень – пальпаторно определяется увеличение боковой доли щитовидной железы.

3 степень – визуально определяется увеличение щитовидной железы («толстая шея»).

4 степень – значительное увеличение щитовидной железы (зоб ясно виден).

5 степень – зоб огромных размеров.

Применялась классификация, предложенная ВОЗ:

0 – щитовидная железа не пальпируется.

1 а – щитовидная железа пальпируется, но визуально не определяется.

1 б – щитовидная железа пальпируется и визуально определяется с запрокинутой головой.

2 – щитовидная железа определяется визуально с нормальным положением головы.

3 – зоб виден на расстоянии.

4 – очень большой зоб.

В 1992 г. эта классификация была пересмотрена и предложено различать:

0 – зоб не виден и не пальпируется.

1 степень – пальпируется уплотнение, даже несколько, смещаемые при акте глотания, но не видимые.

2 степень – щитовидная железа пальпируется и отчётливо видна при нормальном положении головы.

Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины, структуры и места положения.

Жалобы начальных стадий носят неспецифический характер. Они могут быть обусловлены вегетоневрозом: жалобы на слабость, плохой сон, головную боль, нарушение памяти, плохой аппетит. При больших размерах щитовидной железы появляются жалобы на чувство давления в области щитовидной железы, неприятное ощущение при акте глотания, затруднённое дыхание, сердцебиение. Особенно часто эти симптомы наблюдаются при загрудинном зобе или зобе корня языка.

При рассмотрении патогенеза эндемического зоба было показано, что заболевание возникает на фоне дефицита тиреоидных гормонов – гипотиреоза. Гипертиреоз допустим лишь для определения временных физиологических состояний (пубертатный период, беременность и т.д.).

Инструментальные методы обследования: УЗИ щитовидной железы, сканирование, при загрудинном зобе необходимо компьютерное обследование.

Лабораторные: анализ крови на гормоны щитовидной железы – Т3, Т4, ТТГ, Титр ат к ТГ (для проведения дифференциации с аутоиммунным тиреоидитом); общий анализ крови с формулой; биохимический анализ крови (глюкоза, холестерин, в-липопротеиды); ЭКГ.

Методы лечения эндемического зоба зависят от его величины и функционального состояния. При гипотиреоидном и эутиреоидном состоянии даются микродозы тиреоидных препаратов (тироксин, эутирокс). При больших размерах щитовидной железы или загрудинного её расположения проводится хирургическое лечение с последующим назначением тиреоидных препаратов.

Профилактика. Различают три вида йодной профилактики:

немая, групповая и индивидуальная. «Немая» йодная профилактика состоит в том,

что 25 г иодида калия добавляется в тонну соли, которая продаётся в эндемических районах.

Групповая профилактика - назначение йодных препаратов групповому детскому населению, беременным, кормящим матерям.

Индивидуальная профилактика – назначение йодных препаратов сугубо индивидуально.

Пациент с эндемическим зобом находится на диспансерном учёте у эндокринолога, проходит все методы обследования, получает индивидуальное профилактическое лечение.

СЕСТРИНСКИЙ ПОЦЕСС состоит из пяти этапов:

1 этап – исследование пациента (сбор информации о состоянии пациента).

П этап – выделение приоритетных проблем пациента, постановка сестринского диагноза.

Ш этап – планирование сестринского процесса.

1У этап – осуществление, приведение к делу намеченного плана.

У этап – оценка динамики состояния больного, при ухудшении состояния пациента – составление нового плана.

Остановимся на 1 этапе сестринского процесса, которому уделяется большое время на практических занятиях учащихся 3-го курса при обучении предмета «Сестринское дело в терапии».

Итак, 1 этап – это обоюдный контакт медсестры с пациентом. Необходимо обучить будущего медработника в ведении свободного, непринуждённого разговора с пациентом и его родственниками или близкими знакомыми.

Для развития речи будущей медсестры, для развития правильного изложения материала со стороны грамматики и стиля на теоретических и практических занятиях отдаю предпочтение устному и письменному опросу учащихся. Тестовый опрос – это

опрос большого количества учащихся за малый период времени, но не дающий полной информации о знаниях учащегося, о его способностях и возможностях. Следует отметить, что, чем меньше задумывается учащийся, тем быстрее и вернее предоставит ответы на тестовый опрос. В медицине необходимо логическое мышление, использование данных не только сегодняшнего урока, но и урока вчерашнего, а также других параллельно изучаемых предметов.

Медсестра сразу должна сориентироваться о тяжести состояния больного, т.е. разрешить вопрос: сможет ли пациент изложить должную информацию, при надобности проводится опрос родственников. Медсестра должна уметь держать разговор в своих руках, культурно и незаметно для пациента переключить последнего на интересующий медработника вопрос.

В процессе умелого опроса больного медсестрой ведётся чёткое изложение паспортных, анамнестических данных и жалоб больного.

Диагноз ставится на основе жалоб больного, данных анамнеза (заболевания и жизни), объективного осмотра; данные лабораторного и инструментального исследования, согласно отечественной методике ведения больных, подтверждают поставленный тобой диагноз. Поэтому субъективный метод исследования (опрос пациента) имеет первоочередное значение.

Именно этому методу исследования уделяется большое внимание на практических занятиях в стационаре. Мы работаем в эндокринологическом (2 этажа) и пульмонологическом отделении. Надо признать, что найти обоюдный контакт с пациентом эндокринологического отделения, как правило, является сложным вопросом за счёт диабетической энцефалопатии у больного на фоне интенсивной инсулинотерапии. Перед медсестрой стоит задача создать у пациента положительное к себе отношение, а это – предоставление себя в оптимальном варианте (педагогическая работа каждодневного как теоретического, так и практического занятия):

- форма одежды (опрятность, свежесть, наличие белой шапочки, должной обуви);

- осознанное и культурное поведение;

- внимание, сердечность по отношению к пациенту; др. пункты деонтологии;

- не громкий, но чёткий, ласковый голос при осознанном опросе;

- правильно задаваемые вопросы, непринуждённая, развитая речь;

- чистые, без длинных ногтей, умелые руки.

Дата добавления: 2014-01-13