Клинико-физиологический анализ крови и его значение в стоматологии

План

1. Защитные механизмы полости рта.

2. Клинико-физиологический анализ крови и его значение в стоматологии.

2.1. ОАК

2.2. Особенности системы гемостаза в ротовой полости.

3. Влияние гормонов на состояние полости рта.

1. Ротовая полость выполняет многочисленные функции и при этом постоянно подвергается воздействиям, способным привести к нарушению целостности её покровов. Поэтому в организме сформировался комплекс защитных реакций, в том числе и поведенческих, направленных на уничтожение или выброс из пищеварительного канала угрожающих здоровью агентов.

Защитные механизмы полости рта делятся на две группы: неспецифическую резистентность к действию всех микроорганизмов и специфическую (иммунную) резистентность, выработанную в ответ на внедрение определённых видов микроорганизмов.

1.1. Неспецифические факторы защиты.

Включает механическую защиту, а также гуморальные и клеточные защитные механизмы.

1.1.1. Механическая защита.

Первым механизмом защиты внутренней среды от чужеродных агентов являются физиологические барьеры, к которым относится слизистая оболочка ротовой полости. Барьер создаёт преграду для проникновения АГ. Барьерная функция осуществляется в комплексе с гуморальными и клеточными факторами неспецифической защиты.

Также механическая защита осуществляется путём смывания микроорганизмов слюной с неповреждённой слизистой оболочки.

1.1.2. Гуморальные факторы неспецифической резистентности.

Лизоцим (ацетилмурамидаза) – фермент, который разрушает клеточную стенку бактерий (особенно эффективен против грамположительных). Обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве - в слёзной жидкости, слюне, мокроте. Кроме того, оказывает стимулирующее влияние на функцию Т- и В-лимфоцитов, стимулирует фагоцитарную активность лейкоцитов, активирует систему комплемента, стимулирует регенерацию в тканях, усиливает действие антибиотиков. Источник лизоцима – околоушные и поднижнечелюстные слюнные железы.

Лактоферрин конкурирует с бактериями за ионы железа и в случае, если у бактерий развита система цитохрома, приводит к их гибели.

Миелопероксидаза – фермент, способствующий перекисному окислению липидов и приводящий к гибели бактерий. Источник фермента – нейтрофильные лейкоциты.

Лактопероксидаз а – оказывает бактерицидное действие за счёт образования бактерицидных альдегидов и встраивания сильных окислителей (галогенов) в оболочку бактерий.

Бета-лизины – действуют на мембрану бактерий, приводя их к лизису. Наиболее активны в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микроорганизмов.

Интерфероны – подавляют репликацию вирусов, обладают противоопухолевыми свойствами.

Комплемент – система сывороточных белков. Биологическая функция заключается в усилении фагоцитоза. Комплемент участвует в опсонизации бактерий, вирусов, а также в развитии воспаления. (Опсонизация – иммуноглобулин связывается с антигенами поверхности клеток, делая их более доступными для фагоцитоза).

Муцин – способствует прикреплению бактерий к слущивающимся эпителиальным клеткам. Ротовая жидкость смывает эти клетки и после заглатывания слюны происходит их переваривание в желудке, вызывающее гибель бактерий.

В смешанной слюне находятся ок. 60 ферментов. Наибольшей активностью обладают ферменты, расщепляющие белки, нуклеиновые кислоты и углеводы. П ротеолитические ферменты слюны способны повреждать мембраны некоторых бактерий. Защитная роль ферментов слюны также может проявляться в нарушении способности микроорганизмов прилипать к поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба.

Буферные свойства слюны способствуют нейтрализации кислот и щелочей.

1.1.3. Клеточные защитные механизмы неспецифической резистентности.

Фагоцитоз – процесс, объединяющий клеточные реакции, направленные на распознавание объекта фагоцитоза, его поглощение, разрушение и удаление из организма. Открыт И. И. Мечниковым. Ведущую роль в фагоцитозе играют нейтрофильные гранулоциты и макрофаги. Они захватывают микроорганизмы и другие клетки и частицы и переваривают их в лизосомах с помощью ферментов – протеазы, липазы, нуклеазы, фосфатазы и др.

Стадии фагоцитоза:

v хемотаксис – движение фагоцита к объекту;

v аттракция – прилипание объекта к поверхности фагоцита с постепенным погружением в клетку и образованием фагосомы;

v поглощение;

v ферментативное расщепление;

v переваривание

Кроме этого, фагоциты секретируют биологически активные вещества, например:

v ферменты (нейтральные протеиназы, кислые гидролазы, лизоцим);

v вещества, регулирующие функции и рост других клеток (# интерферон, интерлейкин -1);

v компонеты комплемента (синтезируются макрофагами)

Фагоциты могут также разрушать и такие объекты, размер которых исключает их поглощение.

Нейтрофилы участвуют в резорбции рубцовых изменений слизистой оболочки, фиксации иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров.

1.2. Специфическая резистентность (иммунитет)

Клеточные и гуморальные формы иммунитета обеспечиваются лимфоцитами.

1.2.1. Гуморальные факторы специфической резистентности.

Главным фактором специфической антимикробной защиты являются иммунные гамма-глобулины (иммуноглобулины). Это специфические защитные белки сыворотки крови или секретов. Продуцируются плазматическими клетками, в которые трансформируются активированные В-лимфоциты.

Различают 6 классов иммуноглобулинов: А, G, M, E, D, U. Из них в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Основная роль в специфической защите в слюне принадлежит IgA.

IgA представлены в организме двумя разновидностями: сывороточным и секреторным. В ротовой жидкости находится секреторный иммуноглобулин А (SIgA). SIgA образуется местно, при взаимодействии плазматических клеток (синтезируют IgA) и эпителиальных клеток протоков слюнных желёз (синтез секреторного компонента).

Основная особенность SIgA - устойчивость к протеолитическим ферментам слюны и бактерий. SIgA способен связывать экзотоксины, обладает антибактериальной активностью, которая проявляется в способности агглютинировать бактерии, ограничивать их размножение, препятствовать прикреплению к эпителию, без чего патогенные свойства не реализуются. SIgA обладает противовирусной активностью.

1.2.2. Клеточные факторы специфической резистентности.

Реализация иммунного ответа на АГ требует кооперации различных иммунокомпетентных клеток. При внедрении АГ через эпителий ротовой полости происходит его фагоцитирование макрофагами или другими антигенпрезентирующими клетками (# клетками Лангерганса) и выделение антигенной детерминанты. Эта детерминанта затем выставляется на поверхность мембраны антигенпрезентирующей клетки, где и происходит её распознавание Т-лимфоцитами.

Распознавание антигена Т-лимфоцитами приводит к их активации, пролиферации и дифференцировке. Важная роль в этих процессах принадлежит интерлейкинам, в частности, интерлейкину-1. Он продуцируется активированными макрофагами (или др. АПК) и осуществляет дополнительный сигнал, необходимый для активации Т-лимфоцитов. В результате воздействия антигена и дополнительных сигналов на лимфоциты происходит отбор лимфоцитов, специфичных для определённого антигена, их дифференцировка и пролиферация.

Т-лимфоциты делят на Т-киллеры и иммунорегулирующие Т-лимфоциты. Т-киллеры являются клетками-эффекторами и характеризуются цитотоксической активностью. Они повреждают клетки-мишени в несколько этапов: фазы узнавания, летального удара и дезинтеграции.

Иммунорегуляторные Т-лимфоциты делят на Т-супрессоры и Т-хелперы (помощники), Т-контрсупрессоры.

Т-супрессоры тормозят включение В-лимфоцитов в пролиферацию и дифференцировку, угнетая выработку специфических антител, а также цитотоксические реакции Т-киллеров.

Т-хелперы воздействуют на В-лимфоциты, стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины. Т-хелперы распознают антиген и синтезируют более 20 лимфокинов, регулирующих иммунные реакции и помогающих В-клеткам, макрофагам и Т-киллерам. Разновидность Т-хелперов–индукторы- активируют Т-супрессоры.

Т-контрсупрессоры – воздействуют на Т-супрессоры и блокируют активность высвобождаемых ими медиаторов.

Для поддержания нормального иммунного ответа необходимо определённое соотношение Т-хелперных и Т-супрессорных лимфоцитов, нарушение этого баланса приводит к развитию иммунопатологических процессов.

[1. Терапевтическая стоматология.

2. Кузник, Б. И. Физиология и патология системы крови. – Чита: Поиск. 2001. – 284 с.

3. Дегтярёв]

Многие пациенты обращаются за стоматологической помощью, когда они оправляются от серьезного заболевания, другие имеют хронические заболевания и принимают различные лекарства. Поэтому стоматологи до предоставления медицинской помощи должны дать ответы на несколько важных вопросов: Сможет ли пациент выдержать физиологический стресс процедуры? Будет ли у пациента надежный гемостаз? Есть ли повышенная восприимчивость к инфекциям? Будет ли действовать препарат и как он будет взаимодействовать с другими препаратами, не вызовет ли каких-либо осложнений?

Ответы на некоторые из этих вопросов могут быть получены путем анализа результатов клинических лабораторных тестов. В частности общего клинического анализа крови и исследования системы гемостаза, что особенно важно при хирургических вмешательствах.

2.1. Общий клинический анализ крови (ОКА)

Он включает определение концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, вычисление цветового показателя, подсчет числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы (процентного соотношения различных лейкоцитов) и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В современных гематологических анализаторах определяется также среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцита и т. п.

2.2. Особенности системы гемостаза в ротовой полости.

При попадании твёрдых и отвергаемых веществ в полость рта нередко возникают микротравмы. Но особенно часто травмирование тканей ротовой полости возникает при различных стоматологических процедурах, в результате хирургического лечения. При этом могут травмироваться не только мелкие, но и сравнительно крупные сосуды, что требует быстрого осуществления гемостаза.

Кровотечение, возникающее после операции удаления зуба, обычно прекращается через несколько минут, но может продолжаться и более длительное время. Длительность кровотечения определяется местными и общими факторами.

v местные причины зависят от объема и степени повреждения ткани.

v общие причины: различные болезни сосудов или нарушения системы свертывания крови.

Нарушение взаимодействия свёртывающей системы и противосвёртывающих механизмов может приводить к развитию кровоточивости или внутрисосудистой коагуляции. Кровотечения могут быть связаны с врожденными или приобретенными дефектами отдельных факторов свертывания крови. В таких случаях крупные кровоизлияния, гематомы могут возникать на слизистой оболочке рта, в том числе и без всякой травмы.

Особенно опасны луночковые кровотечения у больных гемофилиями А и В, лейкозами, а также у лиц, принимающих прямые и непрямые (дикумарины) антикоагулянты (могут нести угрозу жизни).

При тяжёлых онкологических операциях челюстно-лицевой области, а также при переломах нижней челюсти нередко возникает диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС) (т.ж. угрожающее жизни состояние).

Травмированные ткани ротовой полости соприкасаются со слюной, которая ускоряет свёртывание крови и стимулирует фибринолиз.

В слюне содержится соединение, напоминающее по своим свойствам тканевой тромбопластин. Также в слюне в небольшой концентрации обнаружены факторы V, VII, VIII, IX, X, XII и XIII, а также компоненты фибринолитической системы. Таким образом, слюна, соприкасаясь с кровью, вытекающей из травмированных тканей, должна способствовать остановке кровотечения. В тоже время в слюне отсутствуют протромбин и фибриноген, что делает невозможным её свёртывание.

Важное значение имеет XIII фактор, который стабилизирует фибрин. Отложившийся стабилизированный фибрин является матрицей для развития соединительной ткани, что способствует репаративным процессам и быстрому заживлению ран в полости рта. Быстрое образование фибриновых сгустков препятствует попаданию инфекции в ранку.

В составе слюны отсутствуют плазминоген и плазмин, но находятся активатор и проактиватор плазминогена (возможно попадают в слюну благодаря диффузии из крови). Кроме того, слущенные клетки и лейкоциты при своём разрушении выделяют протеазы, которые способны лизировать фибрин. Фибринолитические агенты приводят к реканализации сосудов, что сопровождается восстановлением кровотока в травмированной области.

Довольно часто после операции удаления зуба возникают луночковые кровотечения из-за быстрого растворения фибринового сгустка. Этому, в том числе, способствует стресс, переживаемый пациентами при обращении к стоматологу. Местное применение ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикала, гордокса и др.) в таких случаях способствует быстрой остановке кровотечения, а также более раннему заживлению операционных ран. (гордокс и контрикал угнетают систему фактора Хагемана)

При склонности к кровотечениям требуется проведение специального анализа крови (количество тромбоцитов, время свертывания, время кровотечения, протромбиновое время и др.)(и консультация гематолога).

При повышенной кровоточивости применяют средства, повышающие свертываемость крови: аскорбиновую кислоту для укрепления сосудистой стенки, витамин К для синтеза протромбина в печени, викасол (синтетический заменитель витамина К), раствор хлористого кальция. В тяжелых случаях применяют переливание крови или специфические антигемофилические факторы (в условиях стационара).

Методы остановки кровотечения:

1. Механический - тампонада стерильным марлевым тампоном кровоточащей зубной лунки;

2. Термический - охлаждение или прижигание.

3. Х имический (медикаментозный) - применение сосудосуживающих препаратов и средств, повышающих свертываемость крови. При кровотечениях, связанных с повышенной фибринолитической активностью крови, проводят мероприятия, направленные на ее подавление (введение ингибиторов фибринолитической системы).

4. Биологические методы:

v тампонада животными тканями (фибринными пленками, кусочками плацентарной ткани, мышцами);

v переливание крови, свежей плазмы, сыворотки, тромбоцитарной массы, фибриногена, введение протромбина, антигемофилического глобулина; внутримышечное введение сыворотки человека;

v введение витаминных препаратов: витаминов К и С, способствующих образованию протромбина, витамина Р, понижающего проницаемость капилляров.

[Кузник, Б.И. Физиология и патология системы крови. – Чита: Поиск. 2001. – 284 с.]

Дата добавления: 2014-01-14