Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Гомеостаз рН является наиболее строго регулируемым показателем внутренней среды организма. В тканях разных органов рН может существенно различаться в зависимости от особенностей их метаболизма, но стабильно поддерживается в определенных рамках. Его постоянство необходимо для оптимизации активности ферментов и обеспечения целостности клеточных и внеклеточных структур. Интегральным показателем является рН крови (7,36-7,44), по которому определяют наличие патологии в организме. Постоянство рН в тканях поддерживается оперативно работающими буферными системами, в течение 30 секунд связывающими избыток образующихся Н⁺ и ОНֿ ионов. В дальнейшем буферные системы освобождаются от связанных ионов посредством органов выделения, а сами восстанавливают свои емкости.

Наиболее важными являются фосфатная внутриклеточная буферная система, гидрокарбонатная буферная система интерстиция и плазмы, протеиновые буферные системы всех секторов и газовая гемоглобиновая буферная система эритроцитов.

Изменения КЩС считаются компенсированными, если рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, а если выходит, то - некомпенсированными, представляющими угорозу для жизни (на 0,3 – кома, на 0,4 – смерть). Сдвиг рН в кислую сторону носит название ацидоза, а в щелочную - алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозы газовые - вследствие нарушения выведения углекислоты и негазовые - метаболические.

8.4.1. Газовый ацидоз (дыхательный, респираторный) является наиболее частым и опасным нарушением КЩС. Он развивается в результате нарушений внешнего дыхания: угнетения дыхательного центра, пневмотораксе, парезе и параличе дыхательной мускулатуры, воспалительных заболеваниях легких, астме и др., препятствующих выведению СО₂ из крови. Повышающееся при этом парциальное давление рСО₂ – гиперкапния, сопровождается увеличением концентрации угольной кислоты и, соответственно, Н⁺ ионов. Если темп накопления Н⁺ ионов невелик, то вызванный им сдвиг рН быстро нивелируется гидрокарбонатной буферной системой, а затем их почечной экскрецией с мочой. В случае некомпесированного ацидоза быстро развиваются расстройства, прежде всего, сердечнососудистой системы: вначале повышаются сердечный выброс и АД, а вскоре они падают из-за снижения чувствительности α - и β - адренорецепторов к катехоламинам. Напротив, парасимпатические эффекты резко усиливаются, проявляясь усилением секреции бронхиальных желез, бронхоспазмом, усилением перистальтики ЖКТ и диареей.

Избыток СО₂ резко расширяет сосуды мозга, чрезмерно увеличивая в них объемный кровоток. В результате возрастает продукция ликвора и повышается внутричерепное давление, сопровождаясь сильнейшими головными болями и рвотой.

Избыток Н⁺ ионов в плазме усиливает их внутриклеточный пассаж в обмен на ионы К⁺. Развивающаяся гиперкалиемия вызывает возникновение брадиаритмий, еще более усугубляющих сердечную слабость. Гиперкалиемия также тормозит активность нейронов ЦНС, что сопровождается сонливостью, а затем комой с потерей сознания.

Гипоксия и гемодинамические расстойства нарушают нормальное течение обменных процессов в клетках и способствуют развитию метаболического ацидоза и, в итоге, ацидоз становится смешанным.

Лечение дыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких и медикаментозную бронходилатацию.

8.4.2. Метаболический ацидоз развивается в результате накопления в организме недоокисленных обменных субстратов в виде нелетучих органических кислот при сахарном диабете, ишемии, гипоксии, лихорадке и др., или их замедленного выведения при почечной патологии. Некомпенсированный метаболический ацидоз сопровождается практически такими же нарушениями, что и газовый.

Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют внутривенной инфузией раствора натрия гидрокарбоната. Одновременно проводят лечение основного заболевания.

8.4.3. Газовый алкалоз развивается в условиях повышенного выведения углекислоты из организма при гипервентиляции лёгких - одышке. Она возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе. Некомпенсированный дыхательный алкалоз сопровождается спазмом мозговых сосудов, быстро нарастающей гипоксией нейронов ЦНС и развитием в них метаболического ацидоза. В крови снижается содержание Са²⁺ и К⁺, в результате чего развиваются тетания и нарушения сердечного ритма. Алкалоз повышает чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что проявляется тахикардией, падением системного АД, ослаблением перистальтики ЖКТ, вплоть до атонического запора.

Коррекци я дыхательного алкалоза заключается в нормализации внешнего дыхания и устранении других этиологических факторов.

8.4.4. Метаболический алкалоз может развиться при избыточном введении в организм щелочных растворов (гидрокарбонат натрия, щелочные минеральные воды) в сочетании с нарушением почечной экскреции. При неукротимой рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и ртутных диуретиков алкалоз сопровождается значительными потерями ионов К⁺ и CLֿ и носит название гипохлоремического. Последствия метаболического алкалоза такие же, как и у газового.

Коррекцию метаболического алкалоза осуществляют инфузией растворов аскорбиновой кислоты. Дефицит калия устраняют введением смеси инсулин – глюкоза – калий или калийсодержащими препаратами (панангин, оротат калия и др.). Если метаболический алкалоз возник как лекарственное осложнение, то отменяют соответствующий препарат.

Глава 9. Патофизиология белкового обмена

9.1. Роль и обмен белков

В перерасчете на сухой вес белки составляют 44% массы тела. В соматическом отделе: скелете, скелетных мышцах и коже их содержится около 63%, а остальные 37% находятся в висцеральном отсеке. К белкам относят макромолекулы с молекулярной массой от 5-6 тыс. до нескольких миллионов дальтон; макромолекулы с меньшей молекулярной массой называются полипептидами, а имеющие в составе менее 20 аминокислот - пептидами. Из 5×10⁶ видов белковых молекул организма человека к настоящему времени известно точное строение не более тысячи. Белки являются важнейшим пластическим материалом клетки и межклеточного вещества. В качестве ферментов они обеспечивают все многообразие метаболизма, а полипептиды, пептиды и аминокислоты – его регуляцию в составе гормональной, петидергической и медиаторной систем. С белками связаны двигательная (сократительные белки), сигнальная (рецепторы), защитная (иммуноглобулины), транспортная (кислород, железо и др.) и другие функции. Наконец, белки реализуют уникальную для каждого организма генетическую информацию.

Белки не депонируются в организме. Их дефицит в диете вынуждает клетку вовлекать в метаболизм функциональные протеины, уменьшая, тем самым, свою резистентность и адаптационные возможности. В случае диетического избытка белка, увеличенный аминокислотный фонд частично подвергается энергетической утилизации. Среднестатистический человек массой 70кг теряет в день не менее 28г белка и еще 70г его - ресинтезируется. Простое восполнение этой ежесуточной убыли белка – всего лишь физиологический минимум, но не гигиенический оптимум потребности в нем. Рекомендуемый минимальный прием белка взрослым составляет 1 – 1,5г/кг в сутки, а при тяжелой физической работе его необходимо увеличить до 2г/кг. Грудным детям и в период полового созревания требуется 2г/кг пищевого белка.

Источником белка для человека являются белки пищи. В пищеварительном канале они перевариваются протеазами до пептидов и аминокислот, которые всасываются в тонкой кишке. Затем с током крови через воротную вену они поступают в печень, где используются для синтеза печеночных и плазменных белков. Неиспользованный печенью фонд аминокислот распределяется дальше по клеткам организма в зависимости от их потребности. Невсосавшиеся продукты гидролиза белков поступают в толстый кишечник, где утилизируются его сапрофитной микрофлорой для синтеза витаминов и других биологически активных веществ.

Конечными продуктами белкового обмена являются мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин и др. Эти вещества выводятся из организма. Кроме того, с мочой постоянно выделяется некоторое количество аминокислот, не использованных в белковом синтезе.

Патологические изменения в белковом обмене возникают при нарушениях их количественного поступления в организм, недостаточном пищевом содержании незаменимых аминокислот, нарушениях аминокислотного метаболизма и нарушениях самого процесса синтеза белков в организме.

Дата добавления: 2014-11-06