Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости

Эпизод остановки синусного узла

Рис.30. Остановка синусного узла - величина длинной паузы не кратна длительности основного синусового цикла.

Принципы терапии патологической синусовой брадикардии заключаются в лечении основного заболевания с одновременной коррекцией метаболических и электролитных расстройств в миокарде. В качестве антиаритмических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов: ослабляющие вагусные влияния М-холинолитики и усиливающие адренергическую стимуляцию β-адреномиметики. При слабости синусного узла показана имплантация искусственного водителя ритма.

К этим формам нарушений сердечного ритма относятся гетеротопные аритмии - экстрасистолии (ЭС). ЭС представляют собой несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС.

Функциональные экстрасистолии возникают у лиц с практически здоровым сердцем и по данным Г.Ф. Ланга составляет 50% от всех ЭС. Чаще всего их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями (нейровегетативная дистония, климакс и др.) нередко возникает эмоциональная ЭС.

Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде (инфаркт, кардиосклероз, миокардиодистрофия, миокардит и др.), в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, мембранодепрессанты, адреналин, эфир и др.).

При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоциты могут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать очаги дополнительных разрядов - эктопические очаги автоматизма. В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений и, прежде всего энергетических, снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениею внутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. В зависимости от локализации отдельные эктопические очаги автоматизма вызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые (Рис.31).

Дата добавления: 2014-11-06