Эпизод СА-блока

Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.

При этих аритмиях происходит задержка (блокада) проведения возбуждения по проводящей системе сердца и сократительному миокарду. Обычно блокады возникают в электроневозбудимых местах патологически измененного миокарда: свежих очагах постинфарктного некроза, воспаления, рубцового перерождения. Блокады часто развиваются при передозировке лекарств, вызывающих гиперполяризацию мембран миокардиоцитов: препаратов калия, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов натриевых каналов и др., а также от раздражения ветвей блуждающего нерва (функциональные блокады).

В зависимости от локализации задержки различают синоаурикулярную (СА), внутрипредсердную, атриовентрикулярную (АВ) и внутрижелудочковую блокады. Все блокады характеризуются снижением сердечного выброса и ухудшением периферической гемодинамики.

СА-блокады бывают 1(легкой), 2 (средней) и 3 (тяжелой) степени. СА-блокада 1 степени характеризуется удлинением времени перехода импульса от клеток синусового узла к миокарду предсердий. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований. СА-блокада II степени характеризуется тем, что лишь часть синусовых импульсов достигает миокарда предсердий. В результате из нормального сердечного цикла выпадает ряд предсердных систол. Субъективно такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца (Рис.33).

Рис. 33. Интервал Р—Р, вдвое превышает длительность нормального синусового цикла, что свидетельствует о развитии пароксизмального синоатриального блока II степени.

При СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий. В этих условиях ритмичная деятельность сердца компенсаторно поддерживается за счёт ретроградной (обратной) импульсации из АВ-узла. При этом развивается резкая брадикардия (ЧСС уменьшается вдвое), часто сопровождающаяся снижением мозгового кровотока и проявляющаяся головокружением и даже кратковременной потерей сознания.

Внутрипредсердные нарушения проводимости возникают при поражении миокардиоцитов пучка Бахмана, связывающего оба предсердия. В зависимости от степени поражения различают замедление межпредсердной проводимости, неполную и полную межпредсердную блокады. Наиболее тяжело протекает полная межпредсердная блокада (предсердно-предсердная диссоциация), когда каждое из предсердий активируется изолированно, а желудочки возбуждаются импульсами, поступающими только от одного предсердия. Клинически она чаще всего проявляется в виде право- или лево-предсердной тахикардии с одновременным трепетанием или фибрилляцией другого предсердия.

АВ-блокады развиваются в местах локализации патологических процессов на границе предсердий и желудочков. По степени нарушений различают: замедление АВ-проводимости, неполную и полную АВ-блокады.

При замедлении АВ-проводимости все синусовые импульсы достигают желудочков с некоторым запозданием, но выпадения их систолы не происходит и ритм сердца остаётся регулярным. Неполная АВ-блокада характеризуется периодическим выпадением желудочковых систол (Рис.34).

Дата добавления: 2014-11-06