Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Этиопатогенез хронического бронхита




Рис. 35

 

Патогенез хронического бронхита всегда формируется на базе предварительной морфофункциональной перестройки слизистой оболочки. Ее суть заключается в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток. Последние постепенно замещают реснитчатые клетки и мукоцилиарное очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения ухудшается. Одновременно с гиперсекрецией слизи изменяются ее физико-химические и антимикробные свойства. Она становится вязкой и насыщенной внутрибронхиальной инфекцией, главным образом пневмотропными микроорганизмами – стрептококками и гемофильной палочкой. Слизь вместе с содержащимися в ней загрязнениями застаивается в полостях бронхов и обусловливает дальнейшее распространение инфекции. Для ее удаления активируется кашлевой рефлекс, который, однако, не обеспечивает очищение бронхов, а напротив, надрывая слизистую, способствует внедрению микробов. Нарушение защитно - очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенный риск поражения легочной паренхимы в виде острых и деструктивных пневмоний

В зависимости от особенностей патогенеза различают необструктивный, астматический и обструктивный хронический бронхит.

Необструктивный хронический бронхит начинается незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля по утрам, с необильной слизистой мокротой. Выраженная клиническая картина формируется лишь к 40-50 годам и характеризуется периодами обострений и ремиссий. Во время обострений, чаще всего, связанных с охлаждением, «простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной и иногда приобретает гнойный характер. Больные жалуются на недомогание, зябкость, потливость. Температура повышается до субфебрильной, одышки нет, функции внешнего дыхания - в пределах нормы.

Астматический хронический бронхит характеризуется выраженными обратимыми колебаниями бронхиального сопротивления. Катаральные явления и бронхоспазм развиваются в период обострения болезни и преходящи. Для него нехарактерны одышка и снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Обструктивный хронический бронхит характеризуется прогрессирующим нарушением проходимости преимущественно мелких бронхов при отсутствии выраженных морфофункциональных изменений в бронхах среднего и крупного калибра. Его патогенез обусловлен отеком слизистой, спазмом бронхиальной мускулатуры и экспираторным коллапсом мелких бронхов. Эти нарушения создают условия для увеличения остаточной емкости бронхов и неравномерной вентиляции легких. В участках бронхообструкции сдавливаются кровеносные сосуды, а кровь перераспределяется в еще функционирующую сеть, вызывая гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием «легочного сердца».

Для обструктивного бронхита характерны прогрессирующая одышка, усиливающаяся при физических нагрузках и в период обострений, цианоз губ и слизистых оболочек и непостоянство катаральных явлений и кашля. В начальной стадии заболевания функция внешнего дыхания может быть нормальной, но по мере развития бронхообструкции она приобретает выраженный характер, о чем свидетельствует снижение индекса Тиффно. Он несколько улучшается при введении бронхолитиков (эфедрина, эуфиллина), что указывает на бронхоспастический механизм обструкции. ЖЕЛ и остаточный объем воздуха в легких длительно сохраняются неизменными, а ухудшение этих показателей свидетельствует о распространении патологии на легочную паренхиму.

19.3.3. Бронхоэктазы. Бронхоэктазы возникают в ходе хронического бронхита и представляют собой патологически расширенные бронхи среднего калибра (более 2мм). Их образование обусловлено разрушением мышечных и эластических компонентов бронхов протеазами микробов и фагоцитов. Однажды возникнув, бронхоэктазы сами по себе становятся патогенными факторами. Это связано с нарушением в них дренажной функции, задержкой мокроты, служащей благоприятной средой для развития инфекции. Возникающий кашель не только механически толчкообразно расширяет уже поражённые бронхи, но и способствует возникновению внутрибронхиальных кровотечений. Бронхит на участках бронхоэктазов носит, как правило, деструктивный характер, распространяется на межуточную ткань лёгкого и заканчивается пневмосклерозом. Множественные бронхоэктазы формируют самостоятельное заболевание «бронхоэктатическую болезнь».

19.3.4. Эмфизема. Эмфизема представляет собой необратимое вздутие альвеол в связи с увеличением в них остаточного объема воздуха. Она может быть как самостоятельным заболеванием, так и компонентом бронхобструктивной патологии. В основе ее патогенеза лежит разрушение эластического каркаса альвеолокапиллярной стенки. Деструкция этого межклеточного матрикса легких происходит под влиянием протеаз и эластаз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, высокая активность которых поддерживается хронической инфекцией. Интенсивность поражения зависит от недостаточного синтеза α 1 - антипротеаз (ингибиторов) печенью, что нередко обусловлено генетически. Ацинусы патологически расширяются, их эластическая отдача при выдохе падает. Снижение скорости экспираторного воздушного потока усугубляется коллапсом расположенных выше бронхиол, а затем спазмом бронхов и закупоркой их мокротой. В ходе этих процессов нарастает альвеолярная гиповентиляция и гшипертензия малого круга кровообращения, формируя ДН и «легочное сердце».




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-06; Просмотров: 287; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.