Анатомия желчной и панкреатической экскреции

Панкреатит

Термином «Панкреатит» обозначают неопухолевую природу болезни, обусловленную отёком, кровоизлияниями и некрозом функциональных элементов поджелудочной железы. Различают острую и хроническую форму панкреатита.

20.8.1. Острый панкреатит. В этиологии острого панкреатита главным является активация проферментов (трипсиногена, химотрипсиногена и др.) в самой железе, тогда как в норме это должно происходить в тонком кишечнике. Этому явлению способствуют:

♦- блокада вирсунгова протока «рождающимся» подвижным желчным камнем при его прохождении через большой дуоденальный сосок, спазм сфинктера Одди и дуоденит, вызывающий периампулярный отек (Рис.42).

Рис.42

♦- злоупотребление крепким алкоголем, особенно в сочетании с жирной пищей. Жиры и алкоголь стимулируют секрецию pancreas, а алкоголь – еще и сокращение сфинктера Одди;

Такого рода обструкции панкреатического оттока сопровождаются гипертензией и разрывом мелких панкреатических протоков, излиянием их секрета в паренхиму железы и активацией в ней проферментов, предположительно лизосомальными гидролазами.

Острый панкреатит нередко осложняет кишечные паразитарные инвазии (например, аскаридоз), вирусные и др. инфекции (например, микоплазма пневмонии). Его могут вызвать лекарственные препараты (мочегонные тиазидового ряда, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, прокаинамид, сульфаниламиды и др.), травмы и опухоли железы. Есть предположение, что одним из важнейших факторов в этиологии острого панкреатита, является врожденный дефицит ингибиторов протеиназ, содержащихся вместе с проферментами в секретируемых гранулах.

Патогенез острого панкреатита, несмотря на различия возможных факторов альтерации, достаточно однотипен и обусловлен самоперевариванием тканей железы активированными ферментами. Аутолиз сопровождается воспалительными явлениями, пре6имущественно экссудативного и геморрагического характера. Некроз не ограничивается только тканями pancreas: перевариваются соседние и отдаленные ткани органов, так ферменты распространяются гематогенно. В лёгких возникают ателектазы, абсцессы и свищи. В сосудистом русле активируется свёртывающая система крови, запуская развитие тромбогеморрагического синдрома (ТГС, ДВС). Активизирующаяся протеиназами калликреин-кининовая система, вызывает резкое расширение периферических микрососудов и повышение их проницаемости. Артериальное давление катастрофически падает (коллапс) и развивается тяжелый шок, который нередко заканчивается летально. После острого периода болезни (если больной его переживает), вокруг очагов некроза развиваются репаративные процессы - фиброз и кальцификация, образуя полости - кистоиды. По тяжести течения различают лёгкую, тяжёлую и молниеносную формы острого панкреатита.

Лёгкая форма характеризуется незначительной некротизацией железы и локализацией процесса механизмами воспалительной реакции. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.

Тяжёлая форма обусловлена более обширным некрозом и развитием геморрагического воспаления. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.

Молниеносная форма с самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и крайне неблагоприятным течением.

Принципы терапии острого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении ингибиторов протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.

20.8.2. Хронический панкреатит. Патология представляет собой прогрессирующее заболевание с рецидивирующими явлениями локального некроза, серозного воспаления и фиброза тканей pancreas и сопровождающаяся экзокринной дисфункцией.

Классификация. В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее, на основании клинической симптоматики и функционального состояния поджелудочной железы принято выделять следующие клинические формы болезни:

1.Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее часто — 60 % случаев).

2.Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встречается в 20 % случаев).

3.Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).

4.Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в 5— 10 % случаев).

Принципиальных этиологических отличий от острого панкреатита не установлено, однако большее значение придается периодически возникающим нарушениям панкреатического сокооттока, дуоденально – панкреатическомурефлюксу и локальной активации проферментов.

Наиболее часто (80%) эти явления провоцируются алкоголизацией. Многочисленные исследования показали, что злоупотребление алкоголем сопровождается увеличением содержания трипсиногена и уменьшением – его ингибиторов в панкреатическом соке, что повышает риск активации проферментов в гранулах зимогенов. Этому же способствует алкогольное подавление секреции гидрокарбонатов и снижение рН. Подавляется так же секреция специфического белка и цитратов, препятствующих связыванию кальция с белками экссудата и образованию камней. Доза алкоголя, вызывающая подобные структурно-функциональные нарушения не установлена и, по-видимому, имеет значение лишь длительность его употребления. Среди других причин следует отметить дуоденит и отек фатерова сосочка, спазм или сдавление сфинктера Одди, желчнокаменную болезнь.

Патогенез хронического панкреатита связан с периодической локальной активацией проферментов, локальным панкреанекрозом, воспалением и фиброзом погибших участков железы (Рис. 43).

Дата добавления: 2014-11-06