II.4. Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Другие средства, применяемые при бронхиальной астме

Препараты теофиллина. М-холиноблокаторы

Для профилактики приступов бронхиальной астмы применяют теофиллин (Theophylline) или аминофиллин (Aminophylline; эуфиллин) в таблетках, а также М-холиноблокаторы – ипратропия бромид (Ipratropium bromide; атровент), тиотропия бромид (Tiotropium bromide; спирива).

Фенспирид (Fenspiride; эреспал) оказывает бронхорасширяющее (миотропное спазмолитическое), противоаллергическое и противовоспалительное действия – блокирует гистаминовые Н₁-рецепторы, уменьшает продукцию фактора некроза опухолей альфа (TNF-α).

Применяют фенспирид в виде таблеток и сиропа для назначения внутрь при бронхиальной астме, бронхитах, ринофарингитах, ларингитах, синуситах, отитах.

Глава 25. Средства, применяемые при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – ослабление сокращений сердца, уменьшение фракции сердечного выброса, которое ведёт к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведёт к снижению способности к физической нагрузке, застою крови в лёгких и периферических тканях, одышке, развитию отеков.

Различают четыре стадии сердечной недостаточности:

I – асимптоматическая (фракция выброса > 45 %; в норме – 70 %);

II – компенсированная (фракция выброса 35–45 %);

III – декомпенсированная (фракция выброса 25–35 %);

IV – рефрактерная (фракция выброса < 25 %).

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность (70 %), поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), чрезмерная нагрузка на сердце (при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность – тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком лёгких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса:

1) повышается активность симпатической нервной системы (выброс норадреналина в сердце увеличивается в 10–12 раз) – повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов;

2) увеличивается секреция ренина, что ведёт к образованию ангиотензина II.

Ангиотензин II:

1) вызывает сужение артериальных сосудов (прямое действие на ангиотензиновые рецепторы сосудов);

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина);

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведёт к задержке в организме Na⁺ и воды, увеличению объёма плазмы крови; альдостерон увеличивает выведение K⁺ и Mg²⁺; в связи с этим может способствовать возникновению желудочковых аритмий; при чрезмерном действии альдостерон стимулирует развитие фибробластов в миокарде и способствует развитию интерстициального фиброза миокарда (ремоделирование миокарда).

При сердечной недостаточности повышается продукция антидиуретического гормона, что дополнительно способствует задержке жидкости и увеличению объёма плазмы крови.

При сердечной недостаточности повышается выработка эндотелина-1, который вызывает сужение почечных сосудов, снижение фильтрации в почечных клубочках и увеличение продукции ренина.

В начале заболевания указанные реакции поддерживают нормальное артериальное давление и достаточное кровоснабжение мозга, сердца, периферических органов и тканей. Однако эти же реакции увеличивают нагрузку на недостаточное сердце.

Повышение внутрижелудочкового давления, повышение тонуса артерий и вен вызывают функциональные и структурные изменения миокарда и кровеносных сосудов, обозначаемые термином «ремоделирование». Развивается гипертрофия миокарда, увеличивается объём камер сердца, гипертрофируется мышечный слой артериальных сосудов. Структурные изменения миокарда ведут к ускорению апоптоза кардиомиоцитов. Ремоделированию способствует и непосредственное чрезмерное действие норадреналина и ангиотензина II на миокард.

Для уменьшения сердечной недостаточности следует:

1) снижать чрезмерную активность симпатической нервной системы и системы ренинангиотензин II–альдостерон;

2) повышать сократимость миокарда;

3) препятствовать ремоделированию и патологическому апоптозу кардиомиоцитов.

При сердечной недостаточности применяют:

1) средства, уменьшающие чрезмерную нагрузку на сердце, – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы ангиотензиновых ΑΤ₁-рецепторов, миотропные сосудорасширяющие вещества, диуретики, препараты натрийуретических пептидов, β-адреноблокаторы;

2) средства, увеличивающие сократительную активность миокарда (кардиотонические средства), – сердечные гликозиды, средства, стимулирующие β-адренорецепторы, средства, повышающие чувствительность тропонина С к ионам Са²⁺;

3) средства, замедляющие процессы ремоделирования и прогрессирования сердечной недостаточности, – β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ.

Дата добавления: 2014-10-15