II.12. Противовоспалительные средства

Оссеин-гидроксиапатитный комплекс

Витамин D

Соли кальция

Анаболические стероиды

Анаболические стероиды способствуют образованию костной ткани и могут быть эффективны при остеопорозе. Однако эти препараты оказывают маскулинизирующее действие, повышают уровень в крови атерогенных ЛПНП и снижают уровень антиатерогенных ЛПВП, нарушают функцию печени.

Соли кальция способствуют минерализации костной ткани. Их назначают при остеопорозе в комплексе с другими препаратами. В частности, внутрь назначают кальция карбонат (Calcium carbonate).

Витамин D и его активные метаболиты кальцитриол и альфа-кальцидол повышают всасывание кальция в кишечнике, снижают повышенную резорбцию костной ткани и способствуют её минерализации.

Для профилактики постменопаузного и сенильного остеопороза внутрь назначают препараты витамина D₂ и D₃ – эргокальциферол (Ergocalciferol; драже, масляный или спиртовый раствор) и колекальциферол (Colecalciferol; масляный раствор), структурный аналог витамина D₂ – дигидротахистерол (Dihydrotachysterol; масляный раствор), а также активные метаболиты витамина D – кальцитриол и альфакальцидол.

Кальцитриол (Calcitriol; остеотриол) – активный метаболит витамина D₃, превосходящий его по биологической активности. Повышает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция в почечных канальцах. Способствует минерализации костной ткани. Препарат применяют при постменопаузном, сенильном, стероидном остеопорозе, при остеодистрофии, связанной с хронической почечной недостаточностью.

Альфакальцидол (Alfacalcidol) сходен по свойствам и применению с кальцитриолом. Назначается внутрь в таблетках и капсулах.

Оссеин-гидроксиапатитный комплекс – остеогенон (Osteogenon) получают из костной ткани животных. Препарат активирует остеобласты и ингибирует остеокласты. Назначают остеогенон внутрь при постменопаузном остеопорозе.

Глава 40. Противовоспалительные средства

Острое воспаление – защитная реакция организма. Однако если эта реакция чрезмерна и нарушает какие-либо функции или если воспаление принимает хронический характер, применяют противовоспалительные средства.

Лекарственные препараты, которые обладают только противовоспалительными свойствами, действуют как симптоматические средства. Такие препараты временно улучшают качество жизни больного, но не замедляют развитие основного заболевания, а иногда и ускоряют его (НПВС при ревматоидном артрите).

В воспалении выделяют сосудистую и клеточную фазы.

В сосудистую фазу происходит расширение артериол и возникает гиперемия; повышается проницаемость посткапиллярных венул, развивается эксудация и отек.

В клеточную фазу нейтрофилы, а затем моноциты после адгезии к эндотелию через межклеточные промежутки проникают в очаг поражения, где моноциты превращаются в макрофаги.

Макрофаги и нейтрофилы выделяют лизосомальные ферменты (протеиназы) и токсические кислородные радикалы (супероксидный анион и др.), которые действуют на чужеродные частицы и на клетки окружающей ткани. При этом клетки тканей (в частности, тучные клетки) выделяют медиаторы воспаления.

Основные медиаторы воспаления – гистамин, брадикинин, простагландины Е₂ и I₂, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ).

Гистамин и брадикинин расширяют мелкие артериолы и повышают проницаемость посткапиллярных венул. Брадикинин, кроме того, стимулирует чувствительные нервные окончания и вызывает боль (медиатор боли).

Простагландины Е₂ и I₂ расширяют артериолы и усиливают влияние гистамина и брадикинина на проницаемость посткапиллярных венул, а также действие брадикинина на чувствительные нервные окончания (вызывают боль).

Простагландин Е₂, кроме того, вызывает повышение температуры (действует на центры теплорегуляции в гипоталамусе) и стимулирует сокращения беременной матки.

Простагландин I₂ (простациклин) препятствует агрегации тромбоцитов, расслабляет гладкие мыщцы сосудов, бронхов.

Простагландины Е₂ и I₂ оказывают гастропротекторное действие: увеличивают секрецию слизи и НСO₃, уменьшают секрецию НCl, повышают устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам, улучшают кровообращение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лейкотриены продуцируются тучными клетками. В цитоплазме клеток образуется лейкотриен А₄, из которого образуются лейкотриены В₄ и С₄. Эти лейкотриены выделяются из тучных клеток.

Лейкотриен В₄ оказывает хемотаксическое и хемокинетическое действие (способствует движению нейтрофилов, макрофагов и эозинофилов в область воспаления).

Из лейкотриена С₄ последовательно образуются лейкотриены D₄ и Е₄.

Лекотриены С₄, D₄ и Е₄ (цистеиниловые лейкотриены):

1) суживают коронарные сосуды;

2) снижают сократимость миокарда;

3) повышают проницаемость посткапиллярных венул и вызывают экссудацию плазмы крови;

4) уменьшают внутрисосудистый объём;

5) снижают артериальное давление;

6) повышают тонус бронхов.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) расширяет кровеносные сосуды, повышает проницаемость сосудов, снижает артериальное давление, повышает агрегацию тромбоцитов и тонус бронхов.

Выделяют следующие группы противовоспалительных средств:

1) нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);

2) препараты 5-аминосалициловой кислоты;

3) глюкокортикоиды;

4) противоревматоидные средства, модифицирующие заболевание.

Дата добавления: 2014-10-15