Общая характеристика видов аллергических реакций

Инфекционные неинфекционные

/ \ |

промежуточные		комплексные		холодовые
поврежденная под действием микроба ткань		микроб + ткань вирус + ткань		ожоговые при облучении

Признаки		Реакции немедленного типа, В-тип, химергический тип		Реакции замедленного ти-па, Т-тип, китергический
1) клинический синдром		анафилактический шок, бронхи-альная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии		аутоиммунные заболева-ния, отторжение тран-сплантата, контактный дерматит
2) при вторич-ном введении		через несколько минут		через 4-6 часов
3) антитела в сыворотке		есть IgM, IgG, IgA, IgE, IgD		нет
4) пассивный перенос		с сывороткой		с лимфоцитами
5) местная кле-точная реакция		полинуклеарная (зудящий волдырь)		мононуклеарная (тесто-образное возвышение)
6) цитотоксичес-кий эффект в культуре тканей		есть		нет
7) десенсибили-зация		эффективна		не эффективна

Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:

1. Иммунологическая (образование АТ).

2. Патохимическая (выделение субстратов БАВ).

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия - при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель - активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткани), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ появляются неодновременно: сначала вырабатываются IgE - "реагины" - основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ - IgG - появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами - выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип).

Иммунологическая стадия: реагины своим Fс (constant fragment) концом фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов, нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаб (antigen-binging fragment) выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные) и поэтому при реагиновом типе повреждения ШОКОВЫМИ ОРГАНАМИ являются органы дыхания, кишечник, конъюктива. Клинически проявляется в виде бронхиальной астмы, поллинозов, крапивницы, пищевой и лекарственной аллергии, гельминтозов. Если в организм поступает тот же антиген, или он все еще находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE - антителами как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах. Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа:

1. Гистамин.

2. Серотонин.

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество – МДВ-А – медленно действующее вещество анафилаксии).

4. Гепарин.

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

6. Анафилотоксин.

7. Простагландины.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

9. Брадикинин.

Дата добавления: 2014-10-15