Проводящие пути

Механизм боли.

3 основные теории о механизме периферического кодирования болезненных стимулов:

1. Теория специфичности

2. Теория интенсивности

3. Теория распределения импульсов

Из них только первая получила экспериментальное подтверждение.

На настоящий момент принята за основу теория специфичности, согласно которой боль имеет собственные рецепторы (ноцицепторы), собственные проводящие пути и нервные центры.

Теория интенсивности. Считается, что она тоже имеет место нескольких процентах случаев. Согласно этой теории боль воспринимают не только ноцицепторы, но и обычные механо-, термо- и хеморецепторы, если воздействие на них превышает пороговое значение. На эту теорию можно наслоить теорию распределения импульсов, согласно которой, если на обычные рецепторы воздействовать стандартным раздражением, то проводятся одиночные импульсы, а если действует сверхсильное (болевое) раздражение, то импульсы идут пачками, из-за чего данное раздражение передается как боль.

Ноцицептивный сигнал, распространяюсь по А-дельта и С волокнам, через чувствительный нейрон спинального ганглия поступает в задние рога спинного мозга. А и С волокна характеризуются разной скоростью проведения импульсов: А – до 30 м\с, С – до 2 м\с. Считается, что по А-дельта волокнам проводится первичная боль, а по С волокнам – вторичная.

В задних рогах СМ А-дельта и С волокна заканчиваются желатинозной субстанцией (2 нейрон). Из клеток задних рогов берут начало восходящие пути, идущие в составе бокового канатика, которые являются основными проводниками ноцицептивной информации в головной мозг.

Спинно-таламический путь проводит болевой сигнал в вентробазальный комплекс таламуса и соматосенсорную зону коры и участвует в формировании первичной боли.

По Спинно-ретикулярному пути ноцицептивный поток направляется в интраламинарную и заднюю группу ядер таламуса, в гипоталамус, диэнцефалические структуры, соматосенсорные области коры больших полушарий. Этот путь принимает участие в передаче информации и формировании ощущений вторичной боли с участием реакции эндокринной, ССС систем, дыхания, мотиваций и защитной реакции.

При болевом воздействии ноцицептивный поток передается из СМ практически во все структуры головного мозга: ядра РФ, центрального околоводопроводного серого вещества, таламуса, гипоталамуса, лимбическую систему и колу больших полушарий. Этим объясняется изменение функций различных органов и систем при действии болевого раздражителя. Болевое раздражение активирует таламус и гипоталамус, где происходит выброс рилизинг-факторов. Они воздействуют на гипофиз и надпочечники, стимулируя выброс катехоламинов и взывают активацию всей симпато-адреналовой системы. Это проявляется усилением дыхания, повышением АД, увеличением ЧСС, гипергликемией, расширением зрачков и др. реакциями.

Контроль и регуляция боли осуществляется за счет взаимодействия ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

Антиноцецептивная система. (АНЦС).

АНЦС – система, участвующая в регуляции порога болевых ощущений и выраженности болевой реакции. Основными элементами являются: серое околоводопроводное вещество среднего мозга и моста, окружающее Сильвиев водопровод. Нейроны этой обрасти посылают свои импульсы к ядру шва, тонкому вытянутому ядру, локализованным в нижних отделах моста и верхних отделах продолговатого мозга. Отсюда сигналы передаются в антиноцицептивный комплекс, локализованный в задних рогах СМ. В этом комплексе антиноцицептивные сигналы из центра блокируют болевую импульсацию до того, как она достигает головного мозга.

АНЦС является СЛМ, то есть ограничивающей негативное влияние стресса на организм.

К непосредственным механизмам, активирующим центральные ядра АНЦС относятся:

· Болевая импульсация, поступающая в соотв. центры по спиномезенцефалическому тракту, который, как и спиноталамический, образован аксонами нейронов заднего рога СМ;

· Импульсация со стороны вышележащих отделов ГМ, возбуждаемых стрессовыми факторами(симпатические ядра гипоталамуса и др.

· ИЛ-1 и ФНО, циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.

Существуют несколько медиаторов АНЦС, особенно следует отметить энкефалины, эндорфины и серотонин.

Многие нервные волокна, начинающиеся в перивентрикулярном ядре и околоводопроводном сером веществе, оканчиваются синапсами на нейронах ядра шва и выделают энкефалины. Волокна, которые берут начало в ядре шва и достигают энкефалинергических нейронов в задних рогах СМ, секретируют серотонин. Энкефалинергические нейроны образуют синапсы на А-дельта и С волокнах. Считается, что энкефалины блокируют входящий кальциевый ток в синаптических окончаниях. Так как входящий ток кальция необходим для выделения нейромедиатора из НО, блокада Са-каналов ведет к развитию пресинаптического торможения.

Эндорфины выделяются клетками гипоталамуса, их продукция контролируется кортикотропин-рилизинг фактором. Его высвобождение стимулируется норадренаином, адреналином, серотонином и гистамином, тормозится – дофамином. Эндорфины блокируют образование ноцицептивных импульсов в хемоноцицепторах, уменьшая содержание брадикинина и блокируя действие простагландинов, увеличивают активность нейронов серого околоводопроводного вещества и тормозят нейроны дорсального рога. Таким образом, опиоидные пептиды блокируют поток болевой импульсации на всех уровнях ее проведения – рецепторах в СМ и ГМ.

Дата добавления: 2014-10-22