Селезенка. Строение, значение, расположение

Билет № 32

Селезенка (splen) явл. наиболее крупным органом иммунной системы, длина кот. достигает 12 см, а вес — 150—200 г. Она располагается в левом подреберье, проецируясь широким концом на грудную клетку между IX и XI ребрами, имеет характерный буровато-красный оттенок, уплощенную вытянутую форму и мягкую консистенцию. Селезенка фиксируется в определенном положении при помощи диафрагмально-селезеночной связки и желудочно-селезеночной связки.Сверху ее покрывает фиброзная оболочка, срастающаяся с серозной оболочкой (брюшиной).Выпуклая наружная поверхность селезенки наз. диафрагмальной,т.к. соприкасается с диафрагмой, а вогнутая внутренняя поверхность, наз. внутренностной,обращена к желудку, селезеночному изгибу ободочной кишки, хвосту поджелудочной железы, левой почке и левому надпочечнику. Отделы внутренностной поверхности наз. по имени прилегающих к ним органов. Кроме того, на ней располагаются ворота селезенки, через кот.в паренхиму проникают сосуды и нервы. Поверхности отделены друг от друга тупым нижним краем и острым верхним краем. Кроме того, в селезенке выделяют обращенный назад и кверху задний конец и передний конец,обращенный вперед и вниз. Строму органа образуют соединительно-тканные перекладины селезенки (трабекулы),соединяющиеся друг с другом и связанные с капсулой, а также ретикулярная ткань, состоящая из ретикулярных клеток и волокон. Эта ткань называется мякотью селезенки и образует селезеночные лимфоидные фолликулы. Паренхимой селезенки являются белая пульпа (мякоть), подобно лимфоидной ткани состоящая из лимфоидных узелков селезенки и лимфоидных периартериальных влагалищ, представляющих собой скопления лимфоидной ткани вокруг внутриорганных артерий, и красная пульпа, составляющая 75—85% от общей массы органа. Красную пульпу образуют венозные синусы,эритроциты,лимфоциты и др. клеточные элементы. Эритроциты, закончившие жизненный цикл, разрушаются в селезенке. Кроме того, в ней осуществляется дифференцирование В и Т-лимфоцитов. Функции:- удаляет из крови бактерии и инородные частицы; обеспечивает иммунный ответ и при угнетении костномозгового кроветворения вырабатывает форменные элементы крови; Удаляет отжившие и поврежденные эритроциты. Эту функцию выполняет красная пульпа благодаря ее уникальному строению и кровоснабжению; Участвует в выработке антител (белая пульпа); Удаляет нагруженные антителами бактерии и форменные элементы крови.

Гемостаз. Стадии свертывания крови. Вещества свертывания. Противосвёртывающая и свертывающая коагулограмма. Гемостаз -комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений,т.е. свертывание крови.Свертываемость крови или гемостаз является защитной реакцией организма, предохраняющей его от излишней кровопотери. В процессе гемостаза участвуют факторы свертывания, которые растворены в плазме крови, содержатся в форменных элементах и стенках сосудов и сводится к образованию тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии:1.временный (первичный) спазм сосудов,т.е. повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов.;2.образование тромбоцитарной пробки за счёт адгезии и агрегации тромбоцитов,т.е. адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны обусловлена гликопротеином, кот.обеспечивает прикрепленине тромбоцитов к участку повреждённого сосуда.Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах. С его помощью между тромбоцитами образуются связующие «мостики», что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются различные биологически активные вещества (АДФ, адреналин, норадреналин и др.), кот. приводят к вторичной, необратимой агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образование тромбина, кот. воздействует на фибриноген с образованием сети фибрина, в кот. застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.;3.ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки..Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, наступает её ретракция .Таким образом, для нормального свертывания крови необходима согласованная работа трех систем: свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической. Свертывающая система крови представлена плазменной составляющей (белковые факторы свертывания) и клеточно-сосудистой (тромбоциты, сосуды). Основу противосвертывающей системы составляют вещества, препятствующие гемостазу — ингибиторы химических реакций (антитромбин III, анионы, гепарин и др.), они контролируют процесс свертывания. Фибринолитическая система устраняет тромбы с помощью белка плазмина и возвращает крови прежнюю текучесть. КОАГУЛОГРАММА– чаще всего это таблица, характеризующая анализ кровеносной системы на гемостаз (свертываемость).Коагулограмму назначают в тех случаях, когда человеку предстоит операция, связанная с частичной потерей крови (например, донору при пересадке костного мозга, различных нарушениях функционирования печени или варикозных заболеваниях). Коагулограмма может помочь своевременно выявить такие аномалии, как пониженную свертываемость (когда вследствие незначительного пореза человек может потерять довольно большое количество крови), так и повышенную свертываемость – гиперкоагуляцию (наиболее частая причина различных тромбозов, инфарктов и инсультов). Опасность заключается в том, что эти аномалии могут никак не проявлять себя в повседневной жизни, но очень критичны при возникновении открытых и закрытых кровотечений вследствие операции или случайного пореза.

Задача на признак и сцепленный с полом.

Общие проявления нарушений белкового обмена. Значение белков для организма. Азотистый баланс. Регуляция белкового обмена. Продукты распада. Диспротеинемия, гипер и гипопротеинемия, гиперазотемия. Белки́ — сложные органические соединения, состоящие из аминокислот (более 80), из которых 22 наиболее распространены в пищевых продуктах. Белки выполняют множество жизненно важных функций в человеческом организме:

служат материалом для построения клеток, тканей и органов, образования ферментов и большинства гормонов, гемоглобина и других соединений;

формируют соединения, обеспечивающие иммунитет к инфекциям;

участвуют в процессе усвоения жиров, углеводов, минеральных веществ и витаминов.

В отличие от жиров и углеводов, белки не накапливаются в резерве и не образуются из других пищевых веществ, являясь незаменимой частью пищи. При недостатке белков возникают серьезнейшие нарушения работы желез внутренней секреции, состава крови, ослабление умственной деятельности, замедление роста и развития детей, снижение сопротивляемости к инфекциям. Как источник энергии белки имеют второстепенное значение, поскольку могут быть заменены жирами и углеводами. Белковый обмен — существенная часть обмена веществ.Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются. Белковая дистрофия— заболевания, связанные с нарушением обмена белка. Относится к одной из трех видов дистрофий (к паренхиматозной дистрофии). Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей. Его масса составляет примерно 45 % от массы всего тела. Белок в организме не депонируется, и поэтому при дефиците мобилизируются белки мышц, кожи, внутренних органов. Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, то есть суточная разница между азотом, поступающие в организм с пищей, и количеством его, выделяемым с мочой и калом.(существуют три вида азотистого баланса: нулевой, положительный, отрицательный).

Основные проявления дефицита белка:

снижение весагипопротеинемия(понижение содержания белка в крови)

отёки.отрицательный азотистый баланс(на 15-25 % ниже нормы)

иммунодефицитное состояние в результате нарушения образования лимфоцитов

задержка физического и умственного развития

При избытке белка в организме:

положительный азотистый баланс

гиперпротеинемия

диспепсические расстройства

Различают приобретённые и врождённые белковые дистрофии.

К приобретённым относятся:

зернистая дистрофия — ранняя стадия дистрофии обычно в клетках, сердце, почках. Происходит набухание внутриклеточной структуры, высвобождается белок и уплотняется, становится похож на мелкие зёрна, а цитоплазма становится мутной. этот процесс обратим),

гиалиново-капельная дистрофия — более глубокое повреждение клеток. Белок уплотняется и приобретает форму светлых капель, напоминающих гиалиновый хрящ. чаще в почках или при хронической алкогольной интоксикации или хроническом застое желчи.

гидропическая дистрофия — водяночная, вакуольная. При вирусных гепатитах и оспе. Возможен некроз при гибели ядра клетки из-за вытеснения объединённой набухшей вакуоли.

роговоя дистрофия — избыточное образование рогового вещества в многослойном плоском эпителии.

К врождённым паренхиматозным дистрофиям относят:

синдром мальабсорбции (недостаточное всасывание аминокислот в кишечнике),

наследственная цистинурия — нарушение реабсорбции цистина в канальцах почек,

фенилкетонурия.

Регуляция белкового обмена

Регулируется белковый обмен центральной нервной системой и гуморальными веществами.

В гипоталамической области промежуточного мозга находятся специальные центры, регулирующие белковый обмен. На белковый обмен оказывает влияние и кора больших полушарий. Из желез внутренней секреции в регуляции участвуют щитовидная железа, надпочечники, гипофиз.При гиперфункции щитовидной железы повышается обмен белков, мышцы теряют азотистое вещество — креатин, который переходит в мочу. При этом может наступить отрицательный азотистый баланс.Гипофункция сопровождается явлениями обратного порядка, замедляется обмен веществ, останавливается рост и развитие организма.Под влиянием гормонов корковой части надпочечников (дезоксикортикостероиды, альдостерон) в печени и почках усиливается дезаминирование, при этом большое количество азота выделяется с мочой.Глюкокортикоиды — ускоряют распад белков и аминокислот, в результате чего усиливается выделение азота из организма. Недостаток этих гормонов вызывает обратный процесс. Гормон роста стимулирует синтез белков в мышцах и печени. Он следит за экономным расходованием белков за счет распада жира.Большая роль в регуляции белкового обмена принадлежит печени и почкам.В печени происходит не только синтез белка, но и обеззараживание продуктов их гниения. В почках совершается дезаминирование продуктов азотистого обмена. В случаях усиления процессов распада, когда они преобладают над процессами синтеза, возникает отрицательный азотистый баланс. Это может быть при полном и частичном голодании, несбалансированном по белку рационе, анорексии, рвоте, а также при нарушении всасывания белков в желудочно-кишечном тракте или их усиленном распаде в организме вследствие заболеваний.

Положительный азотистый баланс (поступление азота с пищей превышает его выведение из организма) может наблюдаться у детей и подростков, а также у реконвалесцентов после тяжелых инфекционных заболеваний, травм и т. д.

Обеспечение организма пластическим материалом - важнейшая функция пищевых белков. Часть пищевых белков в организме окисляется, т. е. превращается в источник энергии. Использование белка для этих целей заметно возрастает при голодании, а также при относительном дефиците в рационе углеводов и жиров. Гипопротеинемия — уменьшение содержания белков в плазме крови. Возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов и может быть приобретенной и наследственной. К гипопротеинемии приводят голодание, алиментарная белковая недостаточность, заболевания печени, выход белков из кровеносного русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация) и потеря белков с мочой (протеинурия). Гипопротеинемия приводит к уменьшению онкотического давления плазмы крови, в результате чего жидкость выходит из кровеносных сосудов в интерстициальную ткань — развиваются отеки. Гиперпротеинемия — увеличение содержания белков в плазме крови. Бывает относительной (сгущение крови) и абсолютной. Абсолютная гиперпротеинемия чаще всего обусловлена увеличением синтеза белков плазмы крови и, главным образом, у-глобулинов (антител). Клинические проявления гиперпротеинемии связаны с увеличением вязкости крови, изменением ее реологических свойств и, как следствие, нарушениями микроциркуляции. Диспротеинемия — изменение соотношения между отдельными белковыми фракциями крови. Может быть наследственной и приобретенной. Часто связана с изменением спектра а- и у-глобулинов. Характерна для острых воспалительных процессов ("белки острой фазы воспаления"), диффузных заболеваний соединительной ткани, аутоиммунных заболеваний. Иногда в крови появляются качественно измененные белки, в частности, парапротеины и криоглобулины. Парапротеины — это иммуноглобулины, являющиеся продуктами единичных клонов лимфоцитов. Их появление обусловлено пролиферацией отдельных анти-телосинтезирующих клеток, что бывает при патологических процессах опухолевой природы (миеломная болезнь, макроглобулинемия Валь-денстрема). Криоглобулины— это разновидность парапротеинов. Они представляют собой патологические белки со свойствами иммуноглобулинов, преципитирующие при охлаждении. Гиперазотемия — это увеличение остаточного (небелкового) азота в крови. В норме остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть — на другие азотистые продукты.

Билет № 33

Дата добавления: 2014-11-20