Ревматизм

РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Лекция №5

Тема: «РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ»

План:

1. Ревматические болезни: этиология, патогенез.

2. Ревматизм: этиология, морфогенез, стадии, формы ревматизма.

3. Ревматоидный артрит: этиология, морфогенез, осложнения.

4. Болезнь Бехтерева: этиология, морфогенез, исходы.

5. Системная красная волчанка.

6. Системная склеродермия.

(системные заболеваниия соединительной ткани)

системные заболевания соединительной ткани принято в настоящее время называть ревматическим болезнями (или коллагеновые болезни, или коллагенозы)- это группа заболевании, характеризующихся системным поражением соединительной ткани и кровеносных сосудов.

В группу этих болезней входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Для всех этих болезней характерно поражение соединительной ткани, плазматизация лимфоидной ткани и костного мозга, повышение содержания гамма-глобулинов в крови, рецидивирующее течение.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается их 4 фаз: мукоидного набухания, фибринозных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности.

Этиология: инфекции (вирусы), генетические факторы, физические факторы (охлаждение, инсоляция), лекарственная непереносимость.

Патогенез: в основе лежат иммунопатологические реакции- реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Ревматизм - (болезнь Сокольского-Буйо, или острый суставной ревматизм) - инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца, сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).

Чередование атак и ремиссии может продолжаться несколько месяцев и даже лет, или приобретать скрытое течение.

Этиология: возбудитель b- гемолитический стрептококк группы А, проявляющий своё действие в сенсибилизированном организме (стрептококк от воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей; сенсибилизация наступает после например, многократно перенесенных ангин). Имеет значение наследственная предрасположенность к ревматизму.

Ревматизм встречается у людей всех возрастов, но обычно поражает детей, чаще девочек.

Патогенез: при ревматизме возникает иммунный ответ (реакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типа) на многочисленные антигены стрептококка. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания.

Основу ревматизма составляет дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно МЦР, и иммунопатологические процессы. Чаще всего все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного аппарата и пристеночного эндокарда и других оболочек сердца).

Поражение соединительной ткани при ревматизме имеет 4 стадии:

1. мукоидное набухание - поверхностная и обратимая фаза. Поражается основное вещество соединительной ткани, практически не затрагивая коллагеновых волокон. Изменяется проницаемость сосудов и жидкость поступает в промежуточное вещество, тем самым развивается отек.

2. фибриноидные изменения – (набухание и некроз)- фаза глубокой и необратимой дезорганизации. Изменения затрагивают коллагеновые волокна, они пропитываются белками плазмы, образуют соединения с фибрином и теряют эластичность. Изменения необратимы могут идти вплоть до некроза.

3. гранулематоз –участки некроза замещаются соединительной тканью и формируются гранулемы (или узелки, или ашоф-талалаевские гранулемы). Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ АШОФФ-ТАЛАЛАЕВСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ:

1. «цветущая» или зрелая гранулема- начало развития гранулемы. Образуются крупные клетки с гиперхромными ядрами. Затем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным веерообразным расположением клеток вокруг центральнорасположенных масс фибриноида. Такая ревматическая гранулема, состоящая из крупных макрофагов называется «цветущая».

2. «увядающая» гранулема- клетки гранулемы вытягиваются, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше.

3. рубцующаяся гранулема- фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается.

Цикл развития гранулемы составляет 3-4 месяца.

Рис. 41. Ревматическая гранулема Ашоффа — Талалаева в строме миокарда.

Гранулема состоит из гистиоцитов с базофильной цитоплазмой (а), в центре гранулемы очаг фибриноидного некроза соединительной ткани (б

4. склероз – соединительная ткань пропитывается солями Са и разрастается соединительная ткань в других оболочках сердца (миокард, эпикард) параллельно может идти поражение сосудистой стенки.

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах; суставы при ревматизме поражаются не всегда, а без поражения сердца ревматизма не бывает. При ревматизме поражаются все слои стенки сердца. Наиболее характерен эндокардит, может быть миокардит, эндомиокардит, панкардит – воспаление всех 3-х оболочек сердца. При воспалении эндокарда, чаще встречается клапанный эндокардит (чаще поражается митральный клапан, реже аортальный; поражение трёхстворчатого и клапана легочной артерии встречается редко). При любой из данных форм эндокардита развивается приобретенный порок сердца(из-за склероза и деформации створок клапанов).

В клапанах происходит разрыхление соединительно-тканных волокон, фибриноидное набухание, отек, скопление клеток, образование гранулем и склероз клапанов. Иногда развиваются более глубокие повреждения эндотелия и на поврежденных местах фомируются маленькие тромбы, имеющие вид бородавок – бородавчатый эндокардит. Эти тромбы затем деформируют клапаны.

При ревматическом эндокардите свежие тромбы могут отрываться и с током крови переноситься, что создает условия для тромбоэмболии, а следовательно инфарктов.

При ревматизме возможно поражение сосудов – васкулиты во всех органах и тканях, в результате развивается склероз сосудов. Возможно поражение суставов- полиартрит- у 10-15% больных; поражение нервной системы, связи с ревматическими васкулитами; при ревматической атаке возможны воспалительные изменения серозных оболочек, почек, лёгких, скелетных мышц, эндокринных желез, органах иммунной системы.

Рис. 42. Ревматоидный узел.

а — фибриноидный некроз в околосуставной ткани с клеточной реакцией на периферии;

б — сформирован­ный ревматоидный узелок в легком с некрозом и распадом в центре

Дата добавления: 2014-11-20