Департамент здравоохранения администрации Брянской области 1 страница

Ожоги в боевой обстановке возникают в случае применения огнеметов,
зажигательных снарядов, артиллерийских снарядов, в связи с пожарами. Осо-
бо следует упомянуть ожоги от действия напалма и при взрыве атомной и во-
дородной бомб. В связи с насыщением войск артиллерией и авиацией ожого-
вая травма на войне приобретает все большее значение, причем поражаются
не только войска, но и мирное население.

При ожогах глубина и тяжесть повреждения прямо пропорциональны вы-
соте температуры и продолжительности ее воздействия, а также зависят от
того, чем вызван ожог — пламенем, раскаленным предметом, горячей жид-
костью, паром, напалмом и т. п.

Общеизвестна классификация ожогов на четыре степени (по Ю. Ю. Джане-
лидзе). Ожоги I степени характеризуются гиперемией и припуханием обож-
женной поверхности; при ожогах II степени образуются пузыри в связи
с накоплением серозного экссудата в толще эпидермиса (рис. 446) и проис-
ходит отек подкожной клетчатки; ожоги III степени характеризуются
некрозом ткани, распространяющимся на дерму, а часто и на подкожную
клетчатку, при поражении эпидермиса и сохранении придатков кожи говорят о
Ша степени, а при поражении эпидермиса и дермы с придатками кожи —
о Шб степени ожогов; ожогами IV степени называют обугливание
тканей.

Особенно глубокие и тяжелые ожоги происходят под действием напалма,
применяемого в авиабомбах. При горении напалма температура достигает
800 °С и при попадании на поверхность тела напалм удаляется с трудом. По-
этому ожоги от напалма в 95 % случаев относятся к III —IV степени.

Ожоги III —IV степени (а также II степени, когда лопаются пузыри) почти
всегда инфицируются, и ожоговые поверхности подвергаются длительному
нагноению, в ходе которого омертвевшие ткани отторгаются и разрастаются
грануляции. При наличии обширных ожогов рубцевание грануляционной тка-
ни ведет к образованию обширных обезображивающих рубцов.

Рис. 446. Ожог II степени. Внутрикож-
ный пузырь, содержащий серозный экс-
судат.

Ожоги всегда сопровождаются
выраженной общей реакцией —
ожоговой болезнью, тя-
жесть которой прямо пропорцио-
нальна площади обожженной по-
верхности и степени ожога. Эта
реакция вначале связана с разд-
ражением рецепторов кожи, часто
сопровождающимся развитием
шока (ожоговый шок). Затем
происходит интоксикация
продуктами тканевого распада,
позже присоединяются инфек-
ционные осложнения. В
финале тяжелых ожогов может развиться истощение, которое вызывается
всасыванием продуктов распада с гноящихся ожоговых поверхностей и поте-
рей с гноем белков.

Особенностью течения глубоких ожоговых ран являются продолжительная
гнойно-некротическая фаза раневого процесса, замедление очищения раны
в связи с торможением лейкоцитарной и макрофагальной реакции, нарушение
гранулирования и эпителизации раны, обусловленное угнетением регенера-
торных процессов.

Смерть пострадавших в первые часы и дни бывает обусловлена ожоговым
шоком. В сроки 3 — 10 сут смертельный исход обусловлен интоксикацией про-
дуктами распада некротизированных тканей и микробных токсинов. Позже
основной причиной смерти являются инфекционные осложнения (сепсис, эм-
болия, пневмония и др.), а также истощение.

Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс
функционально-структурных нарушений, не ограничивающихся только раной,
а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, анемия, рефлекторные,
сосудистые, трофические расстройства местного, регионального и общего по-
рядка, связанные с вовлечением в зону травмы нервных рецепторов, стволов,
вегетативных нервных ганглиев).

Огнестрельная рана характеризуется сложным строением, широкой
зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал. Это обусловлено
баллистическими свойствами огнестрельного снаряда (пули, осколки).

Двигаясь с большой скоростью (до 800—1000 м/с), огнестрельный снаряд обладает
огромным запасом кинетической энергии (до 500 кгм для пули). Эта энергия при ранении расхо-
дуется в тысячные доли секунды. В результате этого повреждаются не только тканевые струк-
туры, находившиеся на пути снаряда (они разрушаются или расщепляются с образованием соб-
ственно раневого канала), но и окружающие ткани. Их повреждение связано с тем, что в момент
соприкосновения с поверхностью тела образуется ударная волна, распространяющаяся в повре-
жденном органе и вызывающая его мгновенную деформацию, а ткани, пришедшие в соприкос-
новение со снарядом, расталкиваются им в стороны. Ткани приходят в ритмичное колебатель-
ное движение, а позади движущегося в тканях снаряда образуется полость, диаметр которой во
много раз превышает диаметр снаряда. Эта «временная» полость затем спадается до размеров
раневого канала, но ткани стенок его оказываются разрушенными, особенно паренхима органов.

Рис. 447. Демаркационное воспаление
на границе с некротизированными
мышцами в крае раны.

Раневой канал быва-
ет извилистым или даже раз-
деленным на ряд изолирован-
ных отрезков, что обусловле-
но изменением направления
движения снаряда в тканях
при встрече с плотными об-
разованиями (первичная девиа-
ция), изменением взаимного
расположения поврежденных

тканей после ранения (вторичная девиация). Ранящий снаряд увлекает за
собой предметы, с которыми он соприкасался, прежде чем внедриться в
ткани (клочки одежды, земля и т. п.), и находящиеся на них и на коже
микробы. При раздроблении кости костные осколки играют роль вторич-
ных снарядов, нанося дополнительную травму. Раневой канал, образо-
вавшийся тотчас после ранения, называют первичным. За пределами стенок
раневого канала в связи с действием ударной волны образуются мелкие
участки некроза, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие
нарушения трофики тканей.

Такая структура очага повреждения при огнестрельном ранении позволяет
различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону
контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции
(сотрясения), охватывающую окружающие ткани. В этой зоне изменения ло-
кализуются на ультраструктурном и молекулярном уровнях и сочетаются
с тяжелыми расстройствами микроциркуляции.

Динамика раневого процесса состоит в следующем. Заживле-
ние огнестрельной раны протекает в сложных условиях нарушения жизнедея-
тельности тканей и регулирующих ее рефлекторных механизмов. Поэтому ре-
генерация всегда сочетается с выраженным воспалением раны, чему
способствует наличие в ней подвергающихся аутолизу обширных участков не-
кроза, свертков крови, инородных тел. В ходе аутолиза основная роль при-
надлежит нейтрофильным лейкоцитам и макрофагам. Резорбция некротиче-
ской ткани сопровождается массивной гибелью лейкоцитов и высвобожде-
нием | лизосомных ферментов.

Со времен Н. И. Пирогова в течении раневого процесса разли-
чают три п ери о д а — травматический отек, воспаление и регенерацию.

Травматический отек развивается сразу после ранения на фоне рез-
ких расстройств крово- и лимфообращения и нарастает на протяжении
первых суток. Он распространяется на всю область травмы и в не обрабо-
танных хирургическим путем ранах может приводить к сдавлению тканей.
В результате этого может наступить омертвение краев ткани и создаются ус-
ловия для размножения микроорганизмов. Отечные ткани, сдавливая раневой
канал, выжимают из него часть содержимого, что получило название пер-
вичного очищения раны. При ранней хирургической обработке раны
отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму.

На 2 —3-й сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей
уменьшается и в краях раны развивается демаркационное воспале-
ние (рис. 447). Оно является защитно-приспособительной реакцией, разви-
вающейся на границе с некротизированными тканями и предшествующей,

а затем сопутствующей регенерации. Воспаление при первичном натяжении
раны бывает серозным, при вторичном — приобретает характер нагноения.

Демаркационное воспаление характеризуется образованием зоны, состоя-
щей из нейтрофильных лейкоцитов, основными функциями которых в усло-
виях демаркационного воспаления являются отграничение некротических масс
(демаркация), расплавление их (протеолиз) и фагоцитоз микробов. Поэтому
в нейтрофильных лейкоцитах наиболее полно представлена система протеоли-
тических ферментов. С лизирующими свойствами этих лейкоцитов связана
также высокая активность щелочной фосфатазы в процессе воспалительной
реакции. Функциональная активность нейтрофильных лейкоцитов, направлен-
ная на расплавление некротических масс, нуждается в большом количестве
энергии, и эту энергию белка клетка получает в основном за счет анаэробного
гликолиза. Поэтому цитоплазма лейкоцитов богата гликогеном, который
является субстратом гликолиза.

В позднем периоде воспалительной реакции в ране возрастает число
главным образом макрофагов, которые играют основную роль в процессе
окончательного очищения раны. Основной функцией макрофагов является фа-
гоцитоз оставшихся некротических масс, распавшихся лейкоцитов (нейтро-
фильного детрита). В макрофагах в ходе активного фагоцитоза активируется
лизосомная система; в цитоплазме их появляется большое число лизосом
и фаголизосом, характеризующихся высокой активностью кислой фосфатазы,-
кислой РНКазы, Р-глюкуронидазы и т. д. Очищение раны способствует про-
лиферации фибробластов. Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких
факторов: степени ее зияния, микробного загрязнения, характера и свое-
временности хирургической обработки и других видов медицинской помощи,
реактивности организма раненого. В ранах со сближенными краями, с
небольшим объемом некротических тканей, незначительным микробным
загрязнением даже без хирургического вмешательства возможно заживление
первичным натяжением. При зиянии раны, обилии некротических масс, что
обычно сочетается с массивным загрязнением микробами и тяжелыми
функционально-травматическими расстройствами, первичное натяжение не-
возможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натя-
жением. Возможно и заживление раны под струпом.

Первичное натяжение сводится по существу к организации содер-
жимого раневого канала, состоящего из кровяного свертка и некротизиро-
ванных тканей. В результате этого на месте раневого канала образуется тяж
из молодой соединительной ткани, превращающейся по мере созревания в ру-
бец. Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе нагноения
раны, которое в таких случаях представляет собой разновидность демарка-
ционного воспаления. Расплавление некротических масс в стенках ра-
невого канала в ходе нагноения приводит к удалению их вместе с гноем в хо-
де вторичного очищения раны. Образовавшийся после этого раневой канал
называют вторичным. При вторичном очищении нагноение ограничивается
краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляциями.
Формирование грануляционной ткани начинается в дне раны на фоне предше-
ствующих воспалительных изменений, в виде появления отдельных очагов,
состоящих из 1 — 2 тонкостенных сосудов с отходящими от них новообразо-
ванными капиллярами. Вокруг капилляров концентрируются лаброциты (так
называемые тучные клетки), полибласты и единичные фибробласты. Для по-
следних свойственны высокое содержание РНП в цитоплазме, высокая актив-
ность ЛДГ, умеренная — АТФазы и щелочной фосфатазы и низкая активность
СДГ. Характерной особенностью молодых фибробластов является наличие
в цитоплазме клеток липидов.

Активная пролиферация фибробластов начинается в ране на 3 —5-е сутки,
в результате чего число фибробластов резко увеличивается и они становятся
преобладающими клетками раны. На 5 —8-е сутки в основном веществе гра-
нуляционной ткани наблюдается накопление i ликозаминогликанов, причем на
ранних этапах они представлены в основном яесульфатированными гликоза-
миногликанами типа гиалуроновой кислоты, а затем повышается содержание
сульфатированных гликозаминогликанов типа хондроитинсульфатов С.

При созревании грануляций количество гликозаминогликанов уменьшает-
ся. Одновременно увеличивается число коллагеновых волокон. Фибробласты
на этой стадии отличаются большим содержанием канальцев эндоплазматиче-
ской сети, полирибосом. Они активно продуцируют тропоколлаген, который
после перехода в межклеточное пространство оформляется в коллагеновые
волокна.

Организация грануляционной ткани заканчивается рубцеванием
раны. В фазе рубцевания происходят постепенное уменьшение числа кле-
точных элементов, запустевание сосудов и капилляров в грануляциях и увели-
чение массы коллагеновых волокон, заполняющих рану. Фибробласты превра-
щаются в малоактивные клетки, характеризующиеся малым числом органелл
и резко сниженной ферментативной активностью. Нередко в рубцовую ткань
откладывается гиалин. Одновременно с созреванием и рубцеванием грануля-
ций происходит эпителизация раны. Различают два типа.эпителизации ран —
краевой и островковый.

Краевая эпителизация характеризуется пролиферацией базального
слоя эпителия, наползанием на рубцующуюся рану пласта эпидермиса с краев
раны. Островков а я эпителизация происходит за счет усиленной
пролиферации эпителиальных клеток кожных придатков — волосяных влага-
лищ, оставшихся на дне раны. В некоторых случаях возникают келоидные
рубцы, выбухающие над кожей и характеризующиеся наличием в глубине руб-
цовой ткани фибробластов, длительно сохраняющих функциональную актив-
ность и способность к продукции коллагена.

По мере созревания грануляций экссудация уменьшается, а затем прекра-
щается, и на поверхность эпителизирующейся раны выделяется лишь серозная
жидкость. Таким образом, вторичное натяжение, как и первичное, предста-
вляет собой эволюционно закрепленную приспособительную реак-
цию и не является осложнением раневого процесса, хотя
и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев
возникают в связи с жизнедеятельностью микробов, т. е. имеют инфекцион-
ное происхождение. Различают гнойную инфекцию, анаэробную гангрену,
столбняк, гнилостную инфекцию, которая обычно присоединяется к гнойной
и дает смешанную гнойно-гнилостную инфекцию. С каждой из этих форм мо-
жет быть связано вторичное кровотечение. Гнойная инфекция может
явиться причиной гнойно-резорбтивной лихорадки, сепсиса и
травматического истощения.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы.
К первым относится нарушение общей резистентности и реактивности орга-
низма под влиянием травмы, длительного нагноения раны, аллергических ре-
акций и др. К местным факторам относятся задержка отделяемого в ране при
ее нагноении, что сопровождается размножением микробов и нарушением
очищения и регенерации, наличие в ране инородных тел, развитие в повре-
жденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза, вто-
ричного кровотечения. Имеет значение и травма раны, возможная при транс-
портировке раненого, неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии
раневых осложнений большое значение приписывают микрофлоре, в частно-

сти массивности микробного загрязнения, вирулентности и патогенности ми-
кробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается
сниженной под влиянием травмы и сопутствующих ей процессов общей
и местной резистентности организма.

Существуют две формы гнойных осложнений ран: нагноение как
компонент вторичного очищения, которое, как было сказано, не
является осложнением, и гнойные процессы за пределами ра-
невого канала, которые развиваются обычно в ходе вторичного очище-
ния. К таким формам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона,
гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит,
гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые
плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти про-
цессы нередко возникают последовательно.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях,
когда какой-либо его отрезок оказывается изолированным в связи с девиа-
цией или закрытием раневых отверстий разросшимися грануляциями в мозге,
легком, печени и др. Со временем абсцесс окружается гноеродной оболочкой,
но если он не будет вскрыт хирургическим путем, то инфекционный процесс
может распространиться на окружающие ткани в виде флегмоны, воспаления
серозной оболочки, вызвать тромбофлебит и сепсис.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, разви-
вающееся вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. В даль-
нейшем к флегмоне нередко присоединяется гнилостное воспаление или же
она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза,
внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распростра-
ниться на большие территории клетчатки, например при ранении бедра — на
ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируют-
ся, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием поло-
стей, которые постепенно заполняются грануляциями. В дальнейшем на месте
флегмоны могут образоваться обширные обезображивающие рубцы.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные поло-
сти, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они
появляются в более поздний период раневого процесса. Термин «затек» не от-
ражает сущность процесса, так как затекание гноя из раны имеет минималь-
ное значение. В основе затеков лежит ферментативное действие гноя на клет-
чатку при его задержке в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяже-
лые формы дистрофии вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой
для ее ферментативного расплавления и образования затека. Стенки затека
состоят из некротизированной, пропитанной гноем клетчатки (гнойный
целлюлит). При благоприятном течении процесса они покрываются грану-
ляциями, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длитель-
ном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и др.
с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых ос-
ложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда на-
гноение распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение огра-
ничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны
(из-за раздробления кости с образованием многочисленных осколков) и слож-
ностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Ос-
новную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков
кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов
и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очище-
ние костной раны происходит путем секвестрации.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за глу-
бокого расположения и к тому же опасно, так как при этом часто возникают
новые очаги некроза на концах отломков и процесс возобновляется.

Секвестрация протекает посредством резорбции пограничной с секвестром
живой костной ткани. В ходе секвестрации в периосте происходит разрастание
грануляций, и образование костной мозоли, которая окружает очаг нагное-
ния, что приводит к задержке гноя в глубине раны и создает опасность
распространения воспаления в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса сопровождают-
ся общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения об-
мена веществ, лейкоцитоза в крови, изменения иммунных реакций, исхудания
и т. п. Эта реакция получила название гнойно-резорбтивной лихо-
радки. В ее основе лежит всасывание из раны продуктов нестерильного рас-
пада тканей, микробных токсинов, гноя и микробных тел (И. В. Давыдов-
ский). Интенсивность и длительность лихорадки зависят от размеров
гнойного очага, длительности нагноения, характера микрофлоры и воспали-
тельного процесса. Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении
костных ран, нагноениях в серозных полостях.

В основе исхудания при
гнойно-резорбтивной лихо-
радке лежит резкое усиле-
ние распада белков при од-
новременном снижении ин-
тенсивности окислительных
процессов, что сопровожда-
ется гипопротеинемией, уме-
ньшением активности фер-
ментов и т. д. При длитель-
ном нагноении к этому при-
соединяются алиментарные

Рис. 449. Анаэробная гангрена.
Некроз мышечных волокон, отек
стромы, обилие анаэробных микро-
бов.

расстройства в связи с токсическим поражением пищеварительных желез
и атрофическими изменениями в желудочно-кишечном тракте. Имеет зна-
чение также значительная потеря белков организма с гноем. В наиболее
тяжелых случаях развивается истощение раненого (травматическое
истощение).

В ходе гнойно-резорбтивной лихорадки часто появляется бактериемия,
в венах пораженного органа образуются тромбы. В условиях бактериемии эти
тромбы оказываются нестерильными, микробы размножаются в тромботиче-
ских массах и вызывают расплавление тромбов, вследствие чего возникают
множественные эмболии, приводящие к образованию метастатиче-
ских гнойников и инфарктов. Стенки тромбированных вен подвер-
гаются воспалению, которое также может распространиться из гноящейся
раны на вены. В обоих случаях возникает гнойный тромбофлебит.
Развивается картина сепсиса (см. с. 494), что, однако, наблюдается нечасто.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойно-резорбтив-
ной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофле-
бита и метастатических гнойников в органах настолько сближает этот син-
дром с сепсисом, что практически их часто невозможно отличить. Поэтому
многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее наиболее тяже-
лом варианте сепсисом и применяют в этих случаях термин «раневой сепсис»
(А. И. Абрикосов).

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям
ран, а также ожогов, отморожений и пр. Она вызывается CI. perfringens, CI.
oedematiens, CI. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешивать-
ся и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь
в редких случаях (не более 0,5 — 1 %всех ран) вызывают анаэробную гангрену.

Болезнь характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяже-
лой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преиму-
щественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего ко-
нечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы.
Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, при ощупывании его ча-
сто определяется крепитация, из раны выпирают бледные, как бы вареные
или же пропитанные кровью мышцы (рис. 448). Кожа над очагом поражения
приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются •пузыри,
наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется нерав-
номерно, захватывая одни группы мышц и оставляя непораженными другие.
Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за
пределы очага поражения.

При микроскопическом исследовании определяется, что основой процесса
является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присо-
единяется обширный некроз тканей, особенно мышц, а часто и образование га-
за в виде мельчайших пузырьков, пронизывающего всю зону поражения, осо-
бенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях
обнаруживаются обилие анаэробных микробов (рис. 449), распадающиеся лей-
коциты, фибрин.

По преобладанию того или другого из основных морфологических компо-
нентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некро-
тическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Во внутренних органах отмечают желтуху, связанную с гемолизом, парен-
химатозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что сви-
детельствует о тяжелой интоксикации, являющейся основной причиной смер-
ти. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены,
связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.644

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Аборт самопроизвольный 424	Артрит ревматоидный 155,	— легких интерстициаль-
Абсцесс 128, 129		ные 331
ч легкого 324, 327	Асбестоз 596	— органов дыхания 316
Авитаминозы 434	Аспергиллез 506	— — полости рта 623
Агенезия почек 530	Асперматогения 155	— печени 375
Агрегация эритроцитов вну-	Астма бронхиальная 333	— пищевода 342
трикапиллярная 93	Астробластома 233	— поджелудочной железы
Аденоз 417	Асфиксия (аноксия) 546
Аденома 204	Асцит 112	— половых органов и молоч-
— адренокортикальная 220	— хилезный 111	ной железы 416, 418
— гипофиза 222	Ателектаз и коллапс лег-	— почек 394
— почки 415	ких 334	— прогенеза и киматогене-
Адренохром 55	Атерокальциноз 279	за 519
Акромегалия 426	Атероматоз 278	— профессиональные 591,
Актиномикоз 503	Атеросклероз 47, 274, 280,	602, 604, 605, 608
Алюминоз 599		- ревматические 298
Альбинизм 55	— аорты 280	— сердечно-сосудистой сис-
Альвеолит фиброзный 331	— артерий головного моз-	темы 268
Альтерация 116 Амебиаз 508	га 281 — — кишечника 282	— системы крови 239 — слюнных желез 342
Амелобластома 627	— — почек 281	Болезнь аддисонова 155, 427
	— — сердца венечных 281	— Андерсена 29
Амилоидоз 37—43	Атрезия и стеноз прямой	— Бехтерева 308
— почек 404	кишки 528	— вибрационная 603
Амилоидоклазия 44	Атрофия 178, 179	— Вильсона —Коновалова 62
Анасарка 112	Аутолиз 64	— Герса 29
Ангидремия 115 Ангина 340,341	Аутопсия 7	— гипертоническая 282, 287 — Гирке 29
Ангиосаркома 229, 582	Балантидиаз 509	— Гиршпрунга 529
Ангиофиброма носоглотки	Беременность внематочная	— Гоше 27
— юношеская 589		- Деркума 46, 224
Аневризма аорты 280	Бериллиоз 599	— Иценко — Кушинга 427
Анемия агастрическая 242	Бешенство 449	— кессонная 602
— вследствие кровопотери	Билирубин 48, 50	— Крона 368
(постгеморрагическая) 241,	Биопсия 7	— Куссмауля — Мейера 313
	Бластомикоз 506	- лучевая 607, 608
— — нарушения кровообра-	Бластопатия 520	— Мак-Ардла 29
зования 242 — — недостатка витамина В₁₂ 242	Болезни беременности и по- слеродового периода 422	— миеломная (плазмоцито- ма) 261
— вирусные 440	— мочекаменная 58
— — повышенного крово-	— вызываемые бактериями	— Нимана — Пика 27
разрушения (гемолитиче- ская) 246		— новорожденных гемолити-
— — простейшими и гель-	ческая 555
— гипохромная 242	минтами 506	— — геморрагическая 554
— железодефицитная али-	— детского возраста 513	— Нормана —Ландинга 27
ментарная 242	— желез внутренней секре-	— ожоговая 638
— пернициозная (Аддисо-	ции 425	- Педжета 214, 421
на —Бирмера) 243, 244	- желудка 343, 345, 348, 353	— Помпе 29
Антракоз 601	— желудочно-кишечного	— почечнокаменная (нефро-
Анэнцефалия и микроцефа-	тракта 340	литиаз) 412
лия 523	— желчного пузыря 392	— Пфаундлера — Гурлер 47
Аплазия и гипоплазия брон-	— зева и глотки 340	— Рейно 69
хов и легких 532	— зубов 609	— Тея —Сакса (амавротиче-
Аппендицит 370	— инфекционные 438	ская идиотия) 27
Арахноидэндотелиома 235	— кишечника 360	— тяжелых цепей 264

— Уипла 363	Гидроцефалия 112, 523	Дизентерия 459
— Форбса —Кори 29	Гингивит 625	Дисплазия челюстных костей
Бронхит хронический 325	Гипергликемия 28	фиброзная 631
Бронхопневмония 320	Гиперемия 77, 78	Дистрофия адипозогениталь-
Бронхоэктазы 326	Гиперкалиемия 62	ная (болезнь Бабинского —
Бруцеллез 469	Гиперкальциемия 60	Фрелиха) 427
	Гиперкератоз 23	— баллонная 22, 23
Васкулит ревматический 303 Волчанка красная систем-	Гиперлипемия 274	— внутриутробная 17
Гиперпаратиреоз 430	— дисциркуляторная 16
ная 155, 308	Гипертрофия и гиперпла-	— коллоидная 30
Воспаление 115	зия 172	— мезенхимальная 31 — 34,
— банальное 124	— викарная (заместитель-	37, 44, 47
— — альтеративное 124	ная) 176	— минеральная 59
— — продуктивное 131	— нейрогуморальная 177	— паренхиматозная 18 — 24,
— — экссудативное 124	— предстательной железы	27, 28, 30
— геморрагическое 130		— печени токсическая 376
— гнилостное 130	— рабочая (компенсаторная)	— церебральная 16
— гнойное 128		Дифтерия 566
— гранулематозное 132	— сердца 174
— катаральное 130	— стенки желудка и кишки	Железистая гиперплазия сли-
— межуточное (интерсти-		зистой оболочки матки 416
циальное) 131	— — мочевого пузыря 176	Желтуха 51, 52
— серозное 125	Гипотиреоз и атиреоз 430
— специфическое 135,140,142	Гипофиз 426	Заболевания грибковые (ми-
— фиброзное 125, 126	Гипофизарный карликовый	козы) 502-506
Врожденные пороки костно-	рост 426	— легких хронические неспе-
суставной и мышечной си-	Гистиоциты 264	цифические 325
стем 533	Гликоген 27	Заживление ран 183, 184
— — мочеполовой системы	Гликопротеиды 27	Застойная индурация 81, 84
	Глиобластома 235	Зоб (струма) 428
— — органов дыхания 532 — — — пищеварения 528	Гломерулонефрит 395, 399, 400	- Риделя 430 — Хашимото 430
— — сердца 524	Гломерулосклероз интрака-	Изменения пульпы реактив- ные 614
— — центральной нервной	пиллярный 29
системы 523	Глоссит 626
	Глюкозурия 28	Иммунопатологические про-
Гамартобластомы внутрен-	Гонадотропин 215	цессы 143 Инкапсуляция 72, 185 Инсуломы 221 Инфаркт 71, 86, 87
них Ьрганов 584 — и гамартомы поперечно- полосатой мышечной тка-	Гранулема Ашоффа —Тала-
лаева 153 — сифилитическая (гумма)
ни 583		Инфекция аденовирусная 446
— — — сосудистого проис-	— туберкулезная 137	— кишечная стафилококко- вая 574
хождения 582	— эозинофильная (болезнь
Гаметопатия 519	Таратынова) 631	— менингококковая 571
Ганглионеврома 234	Грипп 441	Инфильтрация 17
Гангрена 70 — анаэробная 644 — легкого 325	Грыжа пупка 529	Ихтиоз 23 Ишемическая болезнь сердца
Дегидратация 115	290, 291, 296
Гемангиома 225, 582	Декомпозиция (факероз) 17	Кальциноз 60, 276
Гемангиоперицитома 226	Дер/матомикозы 502	Кальцифилаксия 61
Гематин солянокислый (ге-	Дерматомиозит 155, 315	Камни желчного пузыря 392
мин) 53	Дерматофиброма (гистиоци-	Кандидоз 504
Гематоидин 52	тома) 223	Канцерогены 202
Гемобластозы 261	— выбухающая 228	Кардиомиопатия 297
Гемоглобинопатия 247	Десмоид 223	Кардиосклероз 273
Гемосидерин 49	Деструктивные процессы в	Кариес зубов 609.
Гемосидероз 50	легких 324	Кариолизис 66
— легких 82	Дефект межжелудочковой	Кариопикноз 65
Гепарин 28	перегородки 525	Кариорексис 65, 143
Гепатит алкогольный 384	— межпредсердной перего-	Карциноид 221.
— вирусный 379	родки 526	Кахексия 45, 179
Гепатобластома 585	— твердых тканей зуба 613	— церебрально-гипофизар-
Гиалин 34, 35	Диабет несахарный 427	ная (болезнь Симмондса)
— алкогольный 22	— сахарный 28, 431
Гибернома 224, 229	Диатез мочекислый 58	Киматогенез 514
Гидроторакс 112	Дивертикул меккелев 530	Киста 72
Гидроцеле 112 646	— пищевода 342	— челюстных костей 632

Клетки Микулича 142	Менингоцеле 524	Нефросклероз 413, 414
— Тутона 224	Метаплазия 182	Нокардиоз (стрептотрихоз)
Коклюш 565	Метахромазия 32
Кокцидомикоз 506	Микоз висцеральный 502
Коли-инфекция кишечная 573	— грибовидный 266	Обызвествление (петрифи-
Колит 364, 365	Микрогнатия 534	кация) 60, 72
— язвенный неспецифиче-	Микроинфаркт 86	Ожирение 24, 25, 45, 46
ский 366	Микроциркуляция 76	Ожоги 637
Коллаген 31	Миокардит 301	Околощитовидные железы
Кондиломы остроконечные	— идиопатический 269
	Миомаляция 87	Олигодендроглиобластома
Копролиты (кишечные кам-	Муковисцидоз фетальный
ни) 63		Описторхоз 511
Корь 562	Мукоид 28	Опухоли 186
Кривошея 534	Мукополисахариды 27	— гистогенез 199
Кровоизлияния в мозговые	Муцин 28	— гипофиза 222, 427 '
оболочки 552		— доброкачественные и зло-
Кровотечение 105	Набухание органов мутное	качественные 195
Ксантоматоз гиперхолесте-		— иммунная реакция на ан-
ринемический 47	Надпочечники 427	тигены 200
Ксерофтальмия 436	Нарушение деления артериа-	— желудочно-кишечного
Ку-лихорадка 455	льного ствола 526	тракта 221
	— иммуногенеза, аутоим-	— кишечника 373
Лейкоз (лейкемия) 248, 251,	мунные болезни 154	— классификация и морфо-
254, 256, 258, 264	— — изменения перифери-	логия 203
Лейкоплакия 23, 625	ческой лимфоидной тка-	— кожи 211
Лейомиома 225	ни 148	— матки 214
Лейомиосаркома 229	— — — тимуса 147	— мезенхимальные 222, 223,
Лепра 140-142	— — морфология 143
Лепрома 140	— — реакция гиперчувст-	— меланинобразующей тка-
Лимфангиома 226, 582	вительности 149	ни 2
Лимфангиосаркома 229	— кровообращения 77	- менингососудистые 235
Лимфангиэктазия ПО	— лимфообращения 109	— молочной железы 212
Лимфедема ПО, 111	- минерального обмена 59,	— надпочечников 220, 428
Лимфогранулематоз (бо-	62, 63	— нервной системы и оболо-
лезнь Ходжкина) 226	— обмена нуклеопротеидов	чек мозга 231, 233-237
Лимфолейкоз хронический		— одонтогенные органоспе-
	- — хромопротеидов (эндо-	цифические 627
Лимфоматоз кожи (болезнь	генная пигментация) 48	— околощитовидной желе-
Сезари) 260	— проницаемости мембран	зы 219
Лимфомы 264		— печени 209
Лимфостаз 111	— реологических свойств	— плаценты 545
Липидоз 277	крови 118	— половых органов и молоч-
Липома 224	- содержания тканевой жид-	ной железы 419
Липоматоз 46	кости 112	- почек 209, 415
Липосаркома 228	Неврилеммома 237	— пуповины 545
Липосклероз 278	Невус 230	— системы крови 237, 248
Липофусцин 56	Недоношенность и перено-	— слюнных желез 633
Липохромы 57	шенность 545	- у детей 579, 582, 588,
Лихорадка гнойно-резорб-	Недостаточность почечная
тивная 643	острая 406	— челюстно-лицевой систе-
	— — хроническая 414	мы и органов полости
Макроглобулинемия пер-	Незаращение артериального	рта 626, 631
вичная 263	протока 527	— щитовидной железы 219,
Макрофаги 145	Нейробластома 234, 589
Малигнизация язвы желуд-	Нейрофиброма 237	— экзокринных желез 209
ка 353	Нейрофиброматоз (болезнь	— эпителиальные 203, 205
Малокровие 85, 86	Реклингхаузена) 237	— эпифиза 222
Малярия 507	Некробиоз 64	- яичка 217, 218
Мастит 419	Некроз 64, 66,' 68, 69	— яичников 215
Мастопатия 417	— коагуляционный (сухой)	Оспа ветряная 559
Медуллобластома 235, 588	19, 21, 70	— натуральная 447
Мезотелиома 227, 229	— колликвационный (влаж-	Оссификация 60, 72
Меланин 53	ный) 19, 22, 70	Остеобластома 227
Меланоз 54	Нефробластома (опухоль	Остеогенез несовершенный
Меланома 231	Вильмса) 415, 584
Менингиома 235	Нефроз липоидный 402	Остеомаляция 434

Остеомиелит огнестрельный	— венозное 79, 81, 84	Силикотуберкулез 595
	Поражение твердых тканей	Симпатобластома 237
Остеосаркома 230	зуба 613	Синдром Альпорта 395
Отек (водянка) 112, 114	Пороки мочевыводящих пу-	— геморрагический 52, 107
Офтальмия симпатическая	тей врожденные 531	— иммунодефицитный 156,
	— развития амниона 542
	— —. плаценты 540, 541	— Иценко —Кушинга 46
Палатосхиз 534	— сердца 270 — 273	— Киммельстила —Уильсо-
Панкреатит 392	Почки подагрические 58	на 433
Папиллома 134, 203, 234	Признаки смерти и посмерт-	— нефротический 402
Параганглиома 236	ных изменений 74, 75	- Патау 520
Парагрипп 444	Пролежни 71	— размозжения или длитель-
Паранекроз 64	Пузырный занос 424	ного раздавливания 637
Пародонтоз 620	Пульпит 615	— Шегрена сухой 316, 342
Паротит 342, 564	Пурпура гемолитическая	— Эллисона — Золлингера
Патология перинатальная
		Синовиома 227
— последа 538 — 545	Рабдомиобластома 584	Синовит 305
— пренатальная 513	Рабдомиома 225, 583	Сифилиды 140
Пеллагра 437	Рабдомиосаркома 229	Сифилис 488, 490, 492
Пенетрация язвы 352	Разрастания гипертрофиче-	Скарлатина 569
Перестройка тканей и мета-	ские 177	Склеродермия 155, 313
плазия 182	Рак железистый (аденокарци-	Склероз легких 83
Периартериит узелковый 313	нома) 207	— рассеянный 155
Перикардит 303	— желчного пузыря 392	Склерома 142
Периодонтит 617	— легкого 335	Смерть биологическая и кли-
Периостит 619	- матки 419, 420	ническая 73, 74
Перитонит 374	— молочной железы 420	Споротрихоз 506
Петрификаты 185	— печени 391	Стаз 93, 94
Петрификация 60	— пищевода 343	Стеноз и атрезия аорты 527
Пигменты гемоглобиноген-	— поджелудочной железы	— — — легочной артерии
ные 48
— липидогенные (липопиг-	— почечно-клеточный 415	Стоматит 623
менты) 56	— предстательной железы	Струма (болезнь Хашимо-
— протеиногенные (тирози-		то) 155
ногенные) 53 Пиелонефрит 409	— прямой кишки 374 — толстой кишки 373	Талькоз 597 Текома 216 Тельца Маллори 22 Тератома 586, 587 Тимома 220, 221 Тимус 147, 148 Тиф брюшной 455
Пинеалома 222 Пиноцитоз 118 Плазморрагия 108 Плацентит 543 Плеврит 335 Пневмокониоз 598	— яичников 420 Рахит 434 Реакция иммунная клеточ- ная 145 — отторжения трансплан- тата 153
Пневмонит 331	Ревматизм 155, 298	— возвратный 493
Пневмония 317, 320, 323, 327 550	Регенерация 159, 162, 163, 165, 167, 169	— сыпной 451, 455 Токсоплазмоз 575
Пневмопатии 548	Регуляция регенераторного	Тонзиллит 340 Травма 636 — огнестрельная 638 — родовая 550
Пневмофиброз и пневмоцир-	процесса 161
роз 328	Респираторные вирусные ин-
Повреждение (альтерация) 15	фекции 440, 445
— костей черепа 553	Ретикулосаркома 266	Транспозиция легочной ар-
— ударной (взрывной) вол-	Ретинобластома 588	терии и аорты 527
ной 636	Риккетсиозы 451	Триада и тетрада Фалло 527
Повышение сосудистой про- ницаемости 118	Сальмонеллезы 459	Тромбоз 94 Тромбоэмболия 101
Подагра 58	Саркоидоз 133	Туберкулез 472, 480
Поджелудочная железа 431	Саркома менингеальная 236	Туберкулема 135
Полиартрит 303	— синовиальная 229	Тубулопатии 406, 409
Поликистоз печени 530	- Юинга 590	Туляремия 467
— почек 413 Полиневрит 155 Полиомиелит 557	Секвестрация 71, 642 Семинома 218 Сепсис 492, 577	Ультрафильтрация 108 Уремия 408, 414, 415
Полипы 134, 205, 373, 425	Септикопиемия 497	Фагоцитоз 120
Полицитемия (болезнь Ва-	Сиалоаденит 342, 626	Фенилкетонурия 24
кеза —Ослера) 258	Сидероз 598	Ферментопатия 16
Полнокровие артериальное	Силикатозы 596	Фетопатия 535, 537
77 648	Силикоз 592	Фиброаденома 205