Предоперационный период и подготовка больного к операции

Общая гнойная инфекция (сепсис). Определение понятия. Этио- и патогенез. Классификация и клиника.

Термические ожоги. Классификация. Патолого-анатомические изменения и клиника.

Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Ранее было предложено большое количество классификаций термических ожогов по глубине. Тем не менее, из этого числа широко используются только две. В нашей стране применяется классификация, принятая на XXVII Всесоюзном съезде хирургов в 1960 г. Выделяют следующие степени поражения (рис. 2.1):

1степень — проявляется гиперемией и отеком кожи;

II степень — поражение поверхностных слоев эпидермиса, на коже появляются пузыри, наполненные прозрачным содержимым;

Ша степень — частичное поражение дермы, однако в ней сохраняются придатки кожи, из которых впоследствии происходит эпите-лизация;

Шб степень — поражение кожи на всю толщу с частичным захватом подкожно-жировой клетчатки;

IV степень — поражение глубоких структур (фасции, мышцы, кости).

За рубежом широко распространена следующая классификация, также предусматривающая выделение четырех степеней поражения:

первая степень (first degree) — соответствует первой степени отечественной классификации;

вторая поверхностная степень (second degree superficial) — соответствует II степени отечественной классификации;

вторая глубокая степень (second degree deep) — соответствует ожогам Ilia степени;

третья степень (third degree) — соответствует ожогам Шб степени;

четвертая степень (fourth degree) — соответствует одноименной отечественной.

Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответствующего очага инфекции).

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В зависимости от принципа, положенного в их основу, предложено много классификаций.

1. Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис (криптогенный). Встречается относительно редко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболевания, а также после оперативного вмешательства.

2. По локализации первичного очага: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

3. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли- бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроло- жительный и грамотрицательный сепсис.

4. По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сепсис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.).

5. По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента повреждения) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

6. По типу клинического течения: молниеносный, острый, подо- стрый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос-палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длительность течения

составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Длительность течения составляет 2-4 недели.

Под острый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным исходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодическими обострениями и ремиссиями.

7. По характеру реакций организма: гиперергический, нормергичес- кий, гипергический сепсис.

8. По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метастазов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными очагами).

9. По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболичес- кая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит включение функциональных систем и мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорганизмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адренало- вой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восстанавливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде всего идет восстановление структурных протеинов.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

4. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распространенными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палочки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Следует особое внимание обратить на то, что в последние годы увеличилось количество wujcf-инфекций, возникающих за счет микробных ассоциаций. При этом микробный синергизм может быть направлен против лечебных препаратов и снижать резистентность организма.

Примерно в половине случаев, в которых удается микробиологическим методом диагностировать возбудителя при сепсисе, вызывающие его микроорганизмы оказываются грамотрицательными бактериями (Ps. Aeruginosa, Е. coli, Klebsiella spp., Enterobacter, Proteus vulgaris.).

При грамотрицательном возбудителе сепсиса центральную роль играет бактериальный эндотоксин (липополисахарид — ЛПС).

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть разной, то начиная со 2-3 недели происходит смена доминирующей микрофлоры. При этом ведущая роль переходит к эндогенной флоре, в которой абсолютно преобладают облигатные и

необлигатные неклостридиальные анаэробы. Собственная эндогенная микрофлора обладает большей троп- ностью и резистентностью к тканям организма и поэтому постепенно вытесняет экзогенную в конкурентной борьбе за существование.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфекции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

5. ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тремя следующими факторами:

¦ микробиологическим — видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

¦ очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,

¦ реактивностью организма — состоянием его иммунобиологических сил, наличием сопутствующих заболеваний основных органов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться через несколько часов после повреждения или выявиться через несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага.

Развитие и течение сепсиса являются результатом сложного динамического процесса взаимодействия между внедрившейся микрофлорой и организмом больного.

Важную роль в генерализации гнойной инфекции играет порой бесконтрольное применение таких медикаментозных средств, как антибиотики и иммунодепрессанты.

Нарушение иммунитета является одной из основных причин возникновения сепсиса. Эти нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными, первичными, связанными с дефектами в самих имму- нокомпетентных клетках или цитокиновой сети, и вторичными, когда из-за других заболеваний снижается реактивность организма.

Важную роль в развитии гнойной инфекции играют такие факторы, как нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гиповитаминоз.

Нельзя не брать в расчет изменчивость и быструю адаптацию микрофлоры к антибиотикам и другим препаратам, их мутацию с образованием устойчивых штаммов, обмен информацией между микроорганизмами.

В частности, резкий рост послеоперационных гнойных осложнений может быть связан с появлением госпитальных штаммов микроорганизмов, чувствительных только к резервным антибиотикам.

Центральное место в патогенезе сепсиса в настоящее время в соответствии с положениями, принятыми на конференции согласия (1991), занимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

В общем случае инфекция может проявляться тогда, когда микроорганизмы проникают через барьеры (кожа, слизистые). Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.

Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые инициируют и поддерживают воспалительную реакцию. К этим медиаторам относятся: цитокины (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), фактор свертывания Хагемана, кинины, липидные метаболиты (лейкотриены, проста- гландины), протеазы (эластаза, коллагеназа), токсические кислородные продукты.

Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микробными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфузии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Клиническая картина определяется формой сепсиса. Наиболее характерной является картина острого сепсиса.

КЛИНИКА ОСТРОГО СЕПСИСА

а)Жалобы

Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высокой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяемого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температурной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихорадка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая слабость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в тяжести своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состоянии прострации.

б)Объективное исследование

Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обычно осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно болеющих наблюдаются пролежни.

Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При развитии септического шока давление может снижаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда определяется диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.

При исследовании брюшной полости отмечается увеличение размеров селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно характерно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболий большого круга кровообращения (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, сосудов конечностей). Для объективизации оценки степени тяжести состояния больных используются различные системы, но наиболее популярна система SAPS (см. главу 10).

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния и истощением больного.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксикации и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.

в)Состояние первичного очага

Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе характерна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка отторжения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование некротических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно- геморрагический или гнилостный характер.

г)Лабораторные данные

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и количества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.

Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отрицательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндр- урия.

СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

В последние годы весьма интенсивно изучаются острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов, — септический шок.

Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-от- рицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.

1.Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов (в основном липо- полисахариды), попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапил- лярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением кате- холаминов). В результате развивается генерализованая ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, нарушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необратимого коллапса и гибелью больного.

2.При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобождением плазмокининов, обладающих гистаминоподобным и серотони- ноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза пре- капилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

В обоих случаях расстройства микроциркуляции протекают на фоне вы-раженного прямого влияния токсинов на ткани и органы, усугубляющего возникающие тяжелые расстройства микроциркуляции. Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный

Больного осматривают перед операцией,обращают внимание на основ.заб-ие,подробно выясняют наличие сопутствующих заболеваний.Если больной оперируется в плановом порядке. то при необходимости проводят лечение сопут.заб-й,санацию полости рта. Врач выясняет и оценивает психическое состояние больного, выясняет аллергологический анамнез.уточняет переносил ли больной в прошлом операции и наркозы.Обращает внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки. Все это необходимо, чтобы правильно выбрать метод обезболивания и наркотический препарат.Важно очищение ЖКТ(промывание желудка,очистит.клизмы)Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блужд.нерва перед операцией больному проводят спец.медикаментоз.подготовку-премедикацию.На ночь дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум).За 40 мин до операции в/м или п/к вводят наркот.анальгетики:1 мл 1-2% р-ра промолола или 1 мл пентозоцина (лексира),2 мл фентанила.Для подавления функции блужд.нерва и уменьшения саливации вводят 0.5 мл 0,1% раствора атропина.У б-х с аллергол.анамнезом в премедикацию включают антигистамин.препараты.Непосредственно перед операцией осматривают полость рта, удаляют съемные зубы и протезы.При экстрен.вмешат-х перед операцией промывают желудок.Премедикацию проводят на опер.столе.лекар.препараты-в/в.

Дата добавления: 2014-11-25