Возрастные изменения хрусталика

Регенерация хрусталика и ресничного пояска

Репаративная регенерация хрусталика в пол­ноценном, равном исходном виде (Вольфовская регенерация) существует и хорошо изучена у хвостатых амфибий (тритон и др.) [22, 23].

У млекопитающих после повреждения хрус­талика явлений Вольфовской репаративной ре­генерации не обнаруживается. Контузия глаза, его проникающее ранение приводят к помутне­нию хрусталика. У человека сохранение про­зрачности хрусталика возможно лишь при не-

значительных точечных разрушениях капсулы. В этих случаях образовавшийся дефект закры­вается эпителиальными клетками и дальнейших деструктивных изменений волокон не наблю­дается.

При более обширных повреждениях разви­вается катаракта (помутнение хрусталика). По­скольку капсула не восстанавливается, насту­пает необратимый отек хрусталиковых воло­кон, их деструкция и, естественно, нарушение прозрачности. Процесс неуклонно прогресси­рует. Нарастает дегенерация эпителия хруста­лика и расширяется зона деструкции волокон. В ряде случаев начинается реактивная проли­ферация сохранившихся эпителиоцитов. Этот процесс приводит к образованию так называе­мых вторичных катаракт. В формировании вто­ричной катаракты участвуют также дегенера­тивно измененные хрусталиковые волокна и со­хранившиеся листки капсулы хрусталика [22, 23, 35]. Вторичная катаракта отличается раз­личным строением. Она может быть в виде шаров, видимых офтальмоскопически и микро­скопически (шары Эльшинга), в виде кольце­образного образования по периферии хруста­лика (катаракта Зоммерринга). Необходимо от­метить, что у детей потенциальная способность к размножению эпителиальных клеток более высокая, в связи с чем именно у них вторичная катаракта развивается чаще. Не подвергается восстановлению и циннова связка. Их разру­шение приводит к смешению (дислокации) хру­сталика.

Таким образом, можно считать, что понятие «полноценная репаративная регенерация» рас­пространить на хрусталик и цинновы связки не представляется возможным.

Как было указано выше, прозрачность хрус­талика обеспечивается строгой симметричной организацией его структурных элементов и, в первую очередь, расположением хрусталиковых волокон. При дифференциации многослойного эпителия, например кожи, поверхностный слой клеток слущивается. При дифференциации эпи­телиальных клеток хрусталика образованные волокна смещаются к центру хрусталика и со­храняются в организме на протяжении всей жизни [627, 629]. Исходя из этого, на хруста-ликовое вещество, особенно его ядро, распро­страняются известные закономерности старе­ния так называемых «необновляющихся» тка­ней. Процессы старения эпителия хрусталика подчиняются закономерностям старения «про-лиферирующих» тканей. Процессы старения хрусталика могут проявляться развитием пато­логических состояний, имеющих клиническое значение. К таковым относится пресбиопия и возрастная катаракта.

Хрусталик и ресничный поясок {зонулярный аппарат)

В настоящем разделе мы остановимся на морфологических проявлениях возрастных из­менений хрусталика.

Переходя к изложению материала, необхо­димо отметить, что возрастные изменения хру­сталика не так уж и часто ассоциируются с помутнением хрусталика, т. е. развитием ка­таракты. По этой причине мы первоначально остановимся на изменениях хрусталика, не со­провождающихся его помутнением.

Возрастные изменения хрусталика, не со­провождающиеся помутнением. С возрастом отмечается увеличение толщины хрусталика. Этот процесс начинается в возрасте около 20 лет и протекает на протяжении всей жизни. Ежегодно прирост толщины равняется 0,2 мм [1005]. С возрастом изменяется и форма хрус­талика. При этом он уплощается. Эти измене­ния связывают с уплотнением самых внутрен­них слоев хрусталиковых волокон в результате наслоения на них вновь образованных волокон. Процесс наслоения новых волокон происходит на протяжении жизни и неравномерно. В ре­зультате неравномерности формирования слоев волокон на протяжении жизни образуются зо­ны различной плотности. Клинически опреде­ляется 10 подобных зон. Эти зоны соответству­ют различным периодам формирования, роста и старения хрусталикового вещества. В процессе старения появляется еще две дополнительные зоны [154].

Эпителий. С возрастом высота эпителиаль­ных клеток капсулы хрусталика уменьшается, а их ширина увеличивается. Уменьшается и плот­ность расположения эпителиоцитов. Ультра­структурное исследование выявляет уплотне­ние цитоплазмы эпителиоцитов, отек митохонд­рий, расширение межклеточных пространств, появление между клетками многослойных структур. Способность эпителиальных клеток синтезировать капсулу хрусталика приводит в пожилом возрасте к ее утолщению. Она ста­новится в два раза толще, чем на момент рож­дения (в возрасте 70 лет толщина капсулы в центре равна 14 мкм, а вблизи экватора — 21 мкм) [154].

Кора и ядро. У молодых индивидуумов на поперечном разрезе хрусталиковые волокна имеют шестигранную форму. Боковые поверх­ности волокон имеют многочисленные межкле­точные контакты (щелевые контакты, контакты типа «пуговица — петля»). В процессе старения количество межклеточных контактов сущест­венно снижается, нарушается структура цито-плазматической оболочки, на поверхности во­локон появляются микроскладки и микровор­синки. Вследствие этого нарушается связь между хрусталиковыми волокнами [664], что является причной расслоения волокон и появ­ления межклеточных пространств. Стареющие хрусталиковые волокна на поперечном срезе уже имеют неправильную форму и различный

размер. Можно обнаружить разрывы мембраны хрусталиковых волокон, количество которых увеличивается с возрастом [1142].

Швы хрусталика. Как было указано выше, передние концы хрусталиковых волокон об­разуют передние швы хрусталика, а задние концы — задние швы [621]. Каждый отдельный ядерный слой имеет свои передние и задние швы. Швы каждого слоя хрусталиковых во­локон, объединяясь, образуют комплексный шов звездообразной формы, обнаруживающий­ся у молодых индивидуумов. Передний и зад­ний звездообразные швы состоят из 9 ветвей. В процессе старения количество ветвей швов превышает 9, что отражает нарушение равно­мерного формирования хрусталиковых волокон в корковых слоях экваториальной зоны хруста­лика. Отмечено только, что даже при отсутст­вии помутнения хрусталика этот процесс нару­шает оптические свойства хрусталика.

Возрастные изменения хрусталика, сопро­вождающиеся помутнением. Помутнение хрус­талика обозначается клиническим термином «катаракта». Катаракта может развиться в ре­зультате самых разных причин (врожденные, посттравматические, «воспалительные», луче­вые и др.). Возрастные катаракты подразде­ляют на пресенильные и сенильные (старчес­кие). Пресенильными называют катаракты, воз­никающие до 60-летнего возраста, сенильны-ми — после 60 лет. Описано большое количе­ство клинических вариантов катаракт вообще и возрастных, в частности. Тем не менее в мор­фологическом плане все они сводятся к суб-капсулярным, корковым и ядерным катарактам. Таким образом, основным принципом класси­фикации является топографический принцип. Разделение катаракт на субкапсулярные, кор­ковые и ядерные имеет также морфологическое и патогенетическое значение, на чем мы оста­новимся ниже.

Передняя субкапсулярная катаракта. Пе­редние субкапсулярные катаракты чаще возни­кают после травм или воспаления увеального тракта, а также при системных заболеваниях организма. Бывают они и врожденными. Разви­тие подобного типа катаракты в процессе ста­рения не типично.

Задняя субкапсулярная катаракта. Зад­няя субкапсулярная катаракта — наиболее ти­пичный вариант пресенильных катаракт. Раз­вивается катаракта в результате нарушения метаболизма эпителиальных клеток и хрустали­ковых волокон в результате длительного хрони­ческого воздействия различных неблагоприят­ных факторов (световое излучение, ионизиру­ющая радиация, действие кортикостероидов, проявление различных генетических заболева­ний и др.). Эти катаракты быстро приводят к потере зрения, поскольку располагаются в центральных участках у задней касулы хруста­лика. Клинически катаракта проявляется нали-

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

чием мутной зернистости или пятна в области заднего полюса хрусталика.

Наиболее типичным микроскопическим про­явлением этого типа катаракты является нару­шение строения экваториальной дуги эпители­альных клеток. Сопровождается этот процесс интенсивным размножением эпителиоцитов без последующей дифференциации их в хрустали-ковые волокна. Часть этих клеток принимает веретеновидную форму, и они мигрируют по направлению к заднему полюсу. В субкапсуляр-ной области мигрировавшие клетки образуют скопления баллоновидных клеток (клетки Вед-ля), напоминающие при ультраструктурном ис­следовании хрусталиковые волокна (зернистая цитоплазма, наличие специфических межкле­точных контактов). В некоторых баллоновид­ных клетках выявляются промежуточные фила-менты. Довольно рано наступает распад кле­точной массы со скоплением жидкости. Задняя капсула хрусталика в месте расположения по­мутнения истончена.

Корковая катаракта. Наиболее ранними проявлениями корковой катаракты у пожилых людей является появление пятнистых помутне­ний хрусталиковых волокон в экваториальной области, обычно в нижненазальном и нижнем квадрантах. Распространяются помутнения по ходу волокон, в связи с чем при дальнейшем развитии катаракты появляются помутнения в виде клиньев, распространяющихся в обоих на­правлениях («клиновидные» катаракты). Мик­роскопически между пластинами хрусталико­вых волокон видны щелевидные полости, вы­полненные жидкостью и фрагментами клеток, а также шаровидной формы скопления (морга-ниевы шары), окруженные розовым зернистым материалом. Распад мембран клеток приводит к образованию кристаллоподобных структур. В продуктах распада накапливаются соли каль­ция. Подобного типа катаракты подвергаются самым различным изменениям, вплоть до раз­рыва капсулы хрусталика с возникновением факоанафилактической реакции.

Склерозирующаяся ядерная катаракта. Наиболее часто возрастная катаракта связана с процессами «склероза» ядра хрусталика. Процесс развивается медленно по мере старе­ния организма. При этом происходит постоян­ное накопление хрусталиковых волокон в ядре. Ядро при этом постепенно увеличивается и ста­новится плотным. В нем накапливается пиг­мент, первоначально имеющий желтый цвет, а затем — коричневый. Микроскопически в месте «склероза» ядра выявляется накопление гомо­генного вещества, в котором можно различить фрагменты волокон.

Необходимо отметить, что в процессе старе­ния возможно развитие всех вышеприведенных типов катаракты, правда, вероятность развития того или иного типа различна. Чаще встреча­ются так называемые смешанные катаракты.

При этом, как правило, сочетаются ядерная и корковая катаракты.

Различная топография помутнений хрустали­ка и различные морфологические проявления помутнений предполагают различные механизмы их развития. Именно на механизмах развития возрастных помутнений мы остановимся ниже.

Механизмы возрастного катарактогенеза. Возрастные изменения хрусталика особенно ин­тенсивно изучаются последние 20 лет. Это свя­зано, в первую очередь, с тем, что в это время увеличилась встречаемость возрастных ката­ракт у людей, возраст которых еще не превы­шает 60 лет. Кроме того, хрусталик является идеальным образованием для исследования про­цессов роста, развития и дифференциации [719]. Связано это с простотой его структуры и осо­бым взаимоотношением с другими тканями гла­за. Способствовало этим исследованиям и со­здание прибора, позволяющего прижизненно ко­личественно определять топографию и интен­сивность помутнения хрусталика — Шеймпфлюг камера. Процессы старения довольно просто изучать и в культуре ткани, используя при этом самые разнообразные методы исследования.

В настоящее время считают, что основой происходящих в хрусталике процессов старе­ния, приводящих к его помутнению, являются явления нарушения конформации белков вслед­ствие перекисного окисления и появление меж­ду ними дисульфидных и других ковалентных связей. Окислению подвергаются как белки ци­топлазмы, так и белковые комплексы клеточ­ных мембран. В свою очередь, изменение мем­бран приводит к увеличенной их проницаемос­ти, гидротации и отеку хрусталиковых волокон.

Многие авторы поддерживают мнение о пер­вичной роли фотоокисления мембран клеток хрусталика в нарушении его прозрачности. При этом основное значение придается ультрафио­летовой радиации (длина волны 280—315 нм). Подтверждением тому являются многочислен­ные эпидемиологические, экспериментальные исследования и клинические наблюдения [23, 27, 662, 667, 1020]. Помимо непосредственно­го воздействия света на белковые и липидные компоненты хрусталиковых клеток, окисление приводит к снижению концентрации естествен­ных антиоксидантов в хрусталике (глютаминил-цистеинил-глицин, аскорбиновая кислота и др.), тем самым способствуя углублению патологи­ческого процесса. Процессы перекисного окси-ления в хрусталике могут вызывать и другие факторы, и в первую очередь ионизирующая радиация. Правда, ее роль в процессах старе­ния хрусталика менее очевидна, чем ультра­фиолетовой энергии.

Подтверждением роли нарушения окисли­тельных процессов в развитии возрастных катаракт являются и сведения относительно защитной роли антиоксидантов, введенных в пищевой рацион пожилых людей.

Хрусталик и ресничный поясок (зонулярный аппарат)

Исходя из приведенных выше сведений от­носительно особенностей проявления возраст­ных изменений хрусталика без развития его помутнений и при развитии катаракты, видно, что различные проявления старения могут иметь и различные механизмы развития. Связа­но это с тем, что особенности метаболизма эпителиальных клеток, особенно потенциально способных к пролиферации, отличаются от хру-сталиковых волокон, которые уже вышли из митотического цикла. Исходя из этих различий, рассматриваются и особенности старения эпи­телиальных клеток и хрусталиковых волокон.

Выше было показано значение окислитель­ных процессов в нарушении метаболизма кле­ток хрусталика. Дальнейшее развитие процесса связано с включением других механизмов, кото­рые реализуют нарушение структуры белков клеток. Именно эти механизмы отличаются при развитии кортикальных и ядерных катаракт.

При развитии кортикальной катаракты основные изменения проявляются на уровне эпителиальных клеток, расположенных в обла­сти экватора, т. е. пролиферирующих клеток. При этом происходит метаплазия (трансдиффе­ренциация) клеток, при которой клетки превра­щаются в фибробластоподобные клетки. Имен­но эти клетки и приводят к помутнению хрус­талика. В последнее время было установлено, что в процессах метаплазии эпителиальных клеток принимают участие многие факторы, в частности трансформирующий фактор роста р [435].

Механизмы, лежащие в основе катаракто-генного действия эффекта трансформирующего фактора роста, до конца не изучены. В экспери­менте установлено, что этот фактор стимули­рует синтез, по крайней мере, двух типов ино­родного белка — актина гладких мышц и колла­гена 1-го и 3-го типов [435, 617, 954]. Ни один из указанных белков в норме не синтезируется клетками хрусталика, но выявляется при неко­торых катарактах. Выявлены они и при вторич­ной катаракте. Синтез патологических внутри­клеточных и внеклеточных белков приводит к нарушению четкой архитектоники хрусталико­вых волокон, что увеличивает светорассеива-ние и, естественно, приводит к возникновению катаракты.

Помимо роли трансформирующего фактора роста, в развитии помутнения хрусталика уста­новлено значение и других биологически актив­ных веществ. К ним можно отнести ряд других цитокинов, адреналин, аденозинтрифосфат, гис-тамин и ацетилхолин [274].

Исследования последних лет выявили один из возможных механизмов катарактогенного действия ацетилхолина. Ацетилхолин стимули­рует высвобождение ионов кальция, способ­ствующих развитию помутнений. Исходя из этих данных, становится понятной роль различ­ных патологических процессов глаза, ускоряю-

щих развитие возрастной катаракты. Ацетилхо­лин выделяется клетками ресничного тела, сет­чаткой при возникновении их воспалительной патологии. Именно выделяющийся ацетилхолин приводит к деполяризации мембран клеток хру­сталика и накоплению кальция.

Немаловажное значение в развитии помут­нения хрусталика имеет и нарушение обмена ионов кальция, наступающее в результате на­рушения проницаемости клеточных мембран. Роль кальция в проявлении старения была ус­тановлена при биохимических исследованиях хрусталиков с наименее выраженными возраст­ными помутнениями, представляющими собой пузырьки, окруженные мембраной. Было уста­новлено, что пузырьки содержат незначитель­ное количество белка и исключительно высо­кую концентрацию кальция [1143]. Специаль­ные исследования с использованием микро­электродной техники показали, что повышение концентрации кальция определяется только в местах разрушения хрусталиковых волокон.

Последующие исследования установили, что ионы кальция способны как разрушать хруста-ликовые волокна, так и защищать их. Свойство разрушения волокон связано с трансформацией структурных белков хрусталика. При этом эти белки становятся мишенью для протеолитичес-ких ферментов [1107]. Эффект защиты каль­цием хрусталиковых волокон связывают со спо­собностью ионов кальция нарушать межкле­точные взаимоотношения путем блокады меж­клеточных контактов (щелевые контакты). В связи с этим патологический процесс не рас­пространяется на соседние клетки. Ионы каль­ция также играют основную роль в поддер­жании гелеподобной структуры хрусталиковых волокон, нарушение которой приводит к помут­нению [692].

Нарушение проницаемости мембран, наблю­даемое при старении, приводит к нарушению функции калий-натриевого канала, что отме­чается уже на пятом десятилетии жизни [274]. Считают, что основной причиной нарушения функционирования каналов является окисление сульфгидрильных групп белков мембран кле­ток. Нарушение функционирования канала при­водит к быстрому повышению концентрации ионов натрия и кальция, что является причиной отека клеток.

Несколько иные механизмы лежат в осно­ве развития ядерных катаракт. Именно в ядре определяются наиболее интенсивные процессы перекисного окисления белков хрусталиковых волокон, что проявляется накоплением дисуль-фидных связей. В ядре отмечена высокая сте­пень окисления глютаминил-цистеинил-глицина. Окислительная модификация белков хрустали­ка сопровождается их флуоресценцией. Таким образом, при ядерных катарактах основным ме­ханизмом развития помутнений является пере-кисное окисление белков.

Глава 3. СТРОЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА

Из изложенного видно, что причины разви­тия ядерных и корковых катаракт различны, хотя в их основе лежат процессы перекисного окисления. При корковых катарактах мишенью окислительных процессов являются цитоплаз-матические мембраны эпителиоцитов и хруста-ликовых волокон, а при ядерных — белки ядра хрусталика.

В заключение мы остановимся на роли воз­растных изменений в развитии вторичной ката­ракты, т. е. помутнения, развивающегося после экстракапсулярной экстракции катаракты.

Сохранившиеся после операции эпителиаль­ные клетки пролиферируют и распространяют­ся под заднюю капсулу хрусталика, деформи­руются, разрушаются, перекрывая зрительную ось. Этот рост клеток и приводит к нарушению зрения. Вторичная катаракта развивается не так уж и редко. У 20—50% больных после эк­стракции катаракты требуется дополнительное лечение в связи с ее развитием.

Установлено, что у пожилых больных веро­ятность развития вторичной катаракты ниже, чем в детском возрасте.

Возможность развития вторичной катаракты связана с потенциальной способностью сохра­нившихся эпителиоцитов размножаться и миг­рировать.

Как было указано выше, в норме митотичес-кий индекс эпителиальных клеток низкий. При этом митозы выявляются лишь в области эква­тора [719]. При разрушении капсулы и удале­нии хрусталиковых волокон митотический ин­декс резко повышается, причем не в месте по­вреждения, а в экваториальной области. За не­сколько дней эпителиальные клетки покрывают переднюю капсулу хрусталика и уже встреча­ются на задней капсуле хрусталика. Размноже­ние и миграция клеток продолжаются на протя­жении нескольких недель, образуя при этом мутные скопления клеток. На процесс пролифе­рации влияют упомянутые нами факторы роста. Скорость формирования вторичной катаракты у молодых индивидуумов в три раза выше, чем у пожилых людей. Это свидетельствует о том, что потенциальная способность к размножению у эпителиоцитов с возрастом падает.

3.5. СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО

Стекловидное тело (corpus vitreum) пред­ставляет собой прозрачный бесцветный гель, выполняющий стекловидную камеру (camera vitrea). Этот гель более плотный, чем белок куриного яйца (рис. 3.5.1). Удельный вес стек­ловидного тела существенно не отличается от удельного веса воды и равен 1,0053—1,0089. Рефракционный индекс — 1,334. По сути, стек­ловидное тело является уникальной прозрач­ной тканью. Как любая ткань, стекловидное тело состоит из клеток и межклеточного ве-

Рис. 3.5.1. Макроскопический вид стекловидного тела после отделения оболочек глаза (по Bron et al., 1997)

щества. Межклеточное вещество, в свою оче­редь, складывается из волокон и основного ве­щества.

Стекловидное тело заполняет ⁴/₅ объема по­лости глазного яблока. Сзади оно прилежит к сетчатой оболочке, спереди — к ресничному те­лу, цинновым связкам и хрусталику (рис. 3.5.2).

Стекловидное тело имеет почти сферичес­кую форму, но уплощено в передней своей ча­сти. Это уплощение связано с расположением в этой области хрусталика, который и вдавливает переднюю поверхность, образуя стекловид­ную ямку (fossa hyaloidea). Отделен хруста­лик от стекловидного тела пространством Бер­гера (Berger [108]). По краям вдавления стекло­видное тело присоединено к капсуле хрустали­ка при помощи «связки», распространяющейся в виде кольца шириной 8—9 мм (гиалоидокап-сулярная связка Вейгера (Wieger)).

Хотя анатомического слияния этих тканей нет, «сращение» довольно сильное, особенно в молодом возрасте. К шестому десятилетию жизни это «сращение» ослабевает. Именно по этой причине при проведении интракапсуляр-ной экстракции катаракты практически не про­исходит тракции передней поверхности стекло­видного тела.

Вне гиалоидокапсулярной связки стекловид­ное тело граничит с отростками ресничного те­ла и цинновой связкой. С латеральной стороны оно прилежит к внутренней пограничной мемб­ране сетчатки и заднему отделу плоской части ресничного тела.

Аксиально располагается клокетов канал. Клокетов канал распространяется от площад­ки Бергера (точки, лежащей слегка назально относительно заднего полюса хрусталика) к об­ласти Мартеджиани (Martegiani) (лежит над диском зрительного нерва). Канал имеет шири-

Стекловидное тело

Рис. 3.5.2. Схематическое изображение взаимоотноше­ния стекловидного тела с окружающими структурами глаза (по Fine, Yanoff, 1972):

/ — соединение с передними фибриллами ресничного пояска; 2 — соединение с задними фибриллами ресничного пояска; 3 — соединение передней поверхности стекловидного тела с задней капсулой хрусталика; 4 — передняя часть стекловидного канала (канал Клокета); 5 — передние соединения основания стекловид­ного тела с плоской частью ресничного тела; 6 — область осно­вания стекловидного тела; 7 — область наиболее слабой связи стекловидного тела с сетчатой оболочкой; 8 —область более сильной связи стекловидного тела и сетчатой оболочки; 9 —об­ласть плотного контакта между стекловидным телом и краем макулярной области: 10 — плотное соединение стекловидного тела в области диска зрительного нерва; // — конденсация воло­кон стекловидного тела в задней части клокетова канала; 12 — кортикальная часть стекловидного тела; 13 — центральная часть стекловидного тела

ну 1—2 мм и проходит довольно извилистым курсом. Его стенка сформирована уплотненным волокнистым компонентом стекловидного тела [986]. В эмбриональном периоде в канале рас­полагается гиалоидная артерия. У взрослых в стенке канала определяются многослойные «окончатые» структуры, по которым отходят ветви гиалоидной артерии. Именно многослой-ность стенки позволяет разглядеть канал в ще­левой лампе. В пределах канала можно обнару­жить и единичные клетки, погруженные в сеть коллагеновых волокон [92].

3.5.1. Тракты стекловидного тела

В постнатальном периоде отмечается фор­мирование так называемых трактов стекловид­ного тела (рис. 3.5.3, 3.5.12) [754]. Тракты пред­ставляют собой листоподобные нежные уплот­нения стекловидного тела, как бы концентри­чески наслаивающиеся друг на друга в виде «кожицы лука». Они являются относительным барьером на пути субстанций различного моле­кулярного веса, направляющиеся в централь­ные участки стекловидного тела. Начинаются

Рис. 3.5.3. Тракты стекловидного тела (по Eisner, 1987):

1 — ретролентальный тракт; 2 — ретролентальная связка; 3 — ко­ронарный тракт; 4 — коронарная связка; 5 — срединный тракт; 6 — срединная связка: 7 — преретинальный тракт; 8 — зубчатая линия

тракты от определенных участков, расположен­ных по окружности ресничного тела и передне­го отдела сетчатки и распространяются кзади.

Различают следующие тракты: ретролен­тальный, коронарный, срединный и пререти­нальный (рис. 3.5.3).

Ретролентальный тракт начинается от циркулярно расположенной зоны на задней капсуле хрусталика, лежащей вблизи гиалоидо-капсулярной связки и простирается назад по направлению центра стекловидного тела.

Коронарный тракт берет свое начало от круговой зоны, надлежащей над задней третью ресничных отростков (коронарная связка), и направляется в сторону центральных участков стекловидного тела. Плотность его вариабель­на, в связи с чем его довольно трудно опреде­лить при использовании офтальмоскопии.

Срединный тракт начинается на переднем крае основания стекловидного тела (срединная связка) и простирается назад к центру стекло­видного тела. Именно этот тракт отражает свет наиболее интенсивно.

Преретинальный тракт, в соответствии со своим названием, простирается вдоль поверх­ности сетчатой оболочки.

Дата добавления: 2014-11-18