Теории действия общих анестетиков

Группы анестезиологического риска по ААА

I. Пациенты, не имеющие заболеваний или имеющие только легкое за­болевание, не приводящее к нарушению общего состояния.

II. Пациенты, имеющие легкие или умеренные нарушения общего со­стояния, связанные с хирургическим заболеванием, которые только умеренно нарушают нормальные функции и физиологическое равновесие (легкая анемия, повреждение миокарда на ЭКГ без клинических проявлений, начинающаяся эмфизема, легкая гипертензия).

III. Пациенты с тяжелыми нарушениями общего состояния, которые свя­заны с хирургическими заболеваниями и могут значительно нарушать нор­мальные функции (например, сердечная недостаточность или нарушение дыха­тельной функции в связи с эмфиземой легких или инфильтративными процес­сами).

IV. Пациенты с очень тяжелым нарушением общего состояния, которое может быть связано с хирургическими страданиями и приносит ущерб жизнен­но-важным функциям или угрожает жизни (сердечная декомпенсация, непро­ходимость и т.д. — если пациент не относится к группе VII).

V. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и при­надлежат к I или II группе по нарушению функций.

VI. Пациенты, которые оперируются по экстренным показаниям и при­надлежат к III или IV группам.

VII. Пациенты, умирающие в ближайшие 24 часа как при проведении оперативного вмешательства и анестезии, так и без них.

Отнесение больных перед оперативным вмешательством к той или иной группе риска позволяет правильно оценить состояние, выбрать метод предопе­рационной подготовки, премедикации, анестезии с целью гладкого течения операции и анестезии, раннего послеоперационного периода, максимальной безопасности больного.

10.Общее обезболивание (наркоз). Механизм действия общих анестетиков на организм (теории наркоза).

Общей анестезией называют измененное физиологи­ческое состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией, амнезией и не­которой степенью миорелаксации. Существует большое количество веществ, способных вызвать общую анестезию: инертные газы (ксенон), простые неорганические соединения (закись азота), галоге-нированные углеводороды (галотан), сложные орга­нические соединения (барбитураты). Единая теория действия анестетиков должна объяснять, каким об­разом такие разнообразные по химической структу­ре соединения вызывают достаточно стереотипное состояние общей анестезии. В действительности же анестетики реализуют свое действие скорее всего посредством различных механизмов (теория специ­фичности действия анестетиков). Например, опиои-ды взаимодействуют со стереоспецифическими ре­цепторами, в то время как для ингаляционных анестетиков не характерно точное соотношение между структурой и активностью (опиатные рецеп­торы могут опосредовать некоторые второстепен­ные эффекты ингаляционных анестетиков).

На макроскопическом уровне не существует единственной области мозга, где реализуют свое действие все ингаляционные анестетики. Анесте­тики влияют на ретикулярную активирующую систему, кору больших полушарий головного мозга, клиновидное ядро, обонятельную кору и гиппо-камп. Анестетики также подавляют передачу воз­буждения в спинном мозге, особенно на уровне вставочных нейронов задних рогов, вовлеченных в рецепцию боли. Различные компоненты анесте­зии опосредуются влиянием анестетиков на раз­ные уровни ЦНС. Например, утрата сознания и амнезия обусловлены действием анестетиков на кору больших полушарий, тогда как подавление целенаправленной реакции на боль — влиянием на ствол головного мозга и спинной мозг. В исследо­вании, проведенном на крысах, было установлено, что удаление коры головного мозга не влияет на мощность анестетика!

На микроскопическом уровне общие анестети-ки значительно сильнее подавляют синаптичес-кую передачу возбуждения по сравнению с аксо-нальным транспортом, хотя аксоны малого диаметра также подвержены их влиянию. Анесте­тики вызывают депрессию возбуждения как на пре-, так и на постсинаптическом уровне.

Согласно унитарной гипотезе механизм дей­ствия всех ингаляционных анестетиков на молеку­лярном уровне одинаков. Это положение подтверж­дается наблюдением, из которого следует, что мощность анестетика находится в прямой зависи­мости от его жирорастворимости (правило Мей-ера-Овертона), По этой гипотезе, анестезия возникает благодаря растворению молекул в спе­цифических гидрофобных структурах. Конечно, не все жирорастворимые молекулы являются анес-тетиками (некоторые из таких молекул, наоборот, вызывают судороги), и корреляция между мощно­стью и жирорастворимостыо анестетика носит только приблизительный характер (рис, 7-4).

Бимолекулярный слой фосфолипидов в кле­точных мембранах нейронов имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с этими структурами, анестетики расширяют фос-фолипидный бимолекулярный слой до критичес­кого объема, после чего функция мембраны пре­терпевает изменения (гипотеза критического объема). Несмотря на очевидную сверхупрощен­ность, эта гипотеза объясняет интересный фено­мен устранения анестезии под действием повы­шенного давления. Когда лабораторных животных подвергали действию повышенного гидростати­ческого давления, они приобретали резистент-ность к анестетикам. Возможно, повышенное дав­ление вытесняет часть молекул с мембраны, увеличивая потребность в анестетике.

Связывание анестетика с мембраной может значительно изменить ее структуру. Две теории (теория текучести и теория разобщения лате­ральной фазы) объясняют действие анестетика влиянием на форму мембраны, одна теория — сни­жением проводимости. То, каким образом измене­ние структуры мембраны вызывает общую анесте­зию, можно объяснить несколькими механизмами. Например, разрушение ионных каналов приводит к нарушению проницаемости мембраны для элект­ролитов. Могут возникать конформационные из­менения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, вне зависимости от механизма действия развивается депрессия синаптической передачи. Общие анестетики могут влиять на ионные каналы, функцию вторичных мессенджеров, ре­цепторы нейротрансмиттеров. Например, многие анестетики усиливают опосредованную гамма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-рецепторов углубляют анес­тезию, в то время как антагонисты — устраняют многие эффекты анестетиков. Влияние на функцию ГAMK может быть главным механизмом действия многих анестетиков. Антагонисты N-метил-D-ас-партат-рецепторов (NMDA-рецепторов) способны потенцировать анестезию.

Способы общего обезболивания: ингаляционный, неингаляционный наркоз. Мышечные релаксанты. Механизм действия мышечных релаксантов. Осложнения при применении релаксантов.

В настоящее время выделяют 2 вида анестезии: общая (наркоз) и местная. Общая анестезия (наркоз) - простой (однокомпонентный) и комбини­рованный (многокомпонентный).

При простом наркозе выключение сознания, аналгезия и мышечная ре­лаксация достигаются одним анестетиком. К достоинствам этого вида наркоза следует отнести относительную простоту. Недостатком следует считать необ­ходимость высокой концентрации анестетика, что ведет к усилению его нега­тивных и побочных действий на органы и системы.

Простая общая анестезия подразделяется на ингаляционную и неингаля­ционную.

Мышечные релаксанты — это препараты, расслабляющие поперечно­полосатую мускулатуру. Различают релаксанты центрального и перифериче­ского действия. К релаксантам центрального действия относятся транквилиза­торы, но их миорелаксирующий эффект связан не с периферическим курарепо-добным действием, а с влиянием на ЦНС. Мышечные релаксанты перифериче­ского действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической пе­редачи подразделяются на две группы.

1. Недеполяризующие миорелаксанты. К ним относятся тракриум, паву-лон, ардуан, норкурон, нимбекс. Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того, что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синап­тической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность депо­ляризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соедине­ния этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фарма­кологические антагонисты этих соединений — антихолинэстеразные вещества (прозерин, галантамин): угнетая активность холинэстеразы, они приводят к на­коплению в области синапсов ацетилхолина, который с повышением концен­трации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецеп-торами и восстанавливает нервно-мышечную передачу.

2. Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление, оказывая холиномиметическое действие, сопровождающееся стойкой деполя­ризацией, что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу. Препараты этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой; антихолинэ­стеразные препараты усиливают их действие. Представителем этой группы яв­ляется сукцинилхолин (дитилин, листенон).

В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока, миорелаксанты подразделяются на 3 группы:

A) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин), но с коротким периодом действия (до 15 мин) — сукцинилхо­лин.

B) вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин) — норкурон, тракриум, нимбекс.

С) вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом дей­ствия (30-150 мин) — ардуан, павулон.

Миорелаксанты должны применяться только при выключенном сознании больного.

Дата добавления: 2014-11-18