Лечение боли в области спины и шеи 1 страница

Несомненно, профилактика боли в спине имеет важное значение. Проблем могло бы быть гораздо меньше, если бы взрослые люди поддерживали мышцы своего туловища в оптимальном состоянии такими регулярными физическими упражнениями, как плавание, езда на велосипеде, быстрая ходьба, бег или ритми­ческая гимнастика. Регулярные физические упражнения для укрепления брюшных и околопозвоночных мышц часто оказываются весьма эффективны у больных с хроническим недомоганием в нижней части спины. Наиболее подходящим време­нем для таких упражнений является утро, поскольку спина у пожилых людей имеет тенденцию становиться в течение ночи тугоподвижной из-за отсутствия фи­зической активности. Это происходит вне зависимости от использования деревян­ной кровати без матраца или же жесткого матраца. Перерастяжение спины во время сна и сидение в течение длительного времени на очень жестком стуле или на неудобном сиденье автомобиля обычно усугубляет состояние больного с бо­лями в нижней части спины. Установлено, что давление между межпозвоночными дисками увеличивается на 200% при изменении положения тела от лежачего до стоячего и на 400% при сидении в удобном кресле. Правильная сидячая поза уменьшает это давление. Длительные путешествия в автомобиле или в самолете без изменения положения тела создают максимальное напряжение на межпозво­ночный диск и на связки позвоночника. Движение из положения с согнутым туловищем, например при вынимании небольшого плоского чемодана из автомо­биля, рискованно (как и всегда движение с предметом, расположенным близко к телу). Внезапная, требующая усилий физическая деятельность без подготови­тельных упражнений и разминки также, вероятно, неблагоприятно влияет на межпозвоночный диск и на связки (наиболее общий источник боли в спине); вероятно, имеет место и семейная предрасположенность.

Напряжение мышц и связок, а также умеренное выпадение межпозвоночных дисков обычно приобретают обратимый характер в относительно короткий срок в ответ на простые лечебные процедуры. Основным принципом лечения является покой в положении лежа в течение нескольких дней или недель. При возобновле­нии нагрузок легкий пояснично-крестцовый корсет обычно помогает продлить иммобилизацию позвоночника вплоть до полного выздоровления. Такие физиче­ские воздействия, как прогревание, холод, диатермия или массаж, имеют ограни­ченное использование; как для уменьшения спазма, так и для увеличения мы­шечного тонуса более эффективны активные физические упражнения. Болеуто­ляющие лекарственные препараты необходимо широко использовать в течение нескольких первых дней: 300 мг кодеина и 0,6 г ацетилсалициловой кислоты — или 50 мг пентазоцина; 65 мг пропоксифена или 50 мг меперидина. Часто вспо­могательное лечебное воздействие оказывают миорелаксанты, в частности, такие лекарственные препараты, как диазепам (обладает как транквилизирующим, так и миорелаксантным действием) в дозе от 8 до 40 мг на несколько приемов, кото­рый может сделать постельный режим сносным. Если подозревается воспали­тельный компонент заболевания, то может оказаться полезным прием индометацина в дозе 75 мг в сутки (несколько приемов) или по 600 мг ибупрофена 3 или 4 раза в сутки.

При лечении острого или хронического разрыва межпозвоночного диска поясничного или шейного отделов позвоночника обязателен, по крайней мере первоначально, строгий постельный режим, могут также потребоваться сильные болеутоляющие лекарственные препараты. Вытяжение позвоночника имеет огра­ниченное значение при заболевании межпозвоночного диска поясничного отдела позвоночника, поэтому лучше, если больной сам найдет более удобное положение тела. Вытяжение шейного отдела позвоночника при помощи специального ворот­ника может значительно облегчить состояние больного с синдромом диска шейного позвонка. Оно может быть назначено больному в лежачем положении или же после улучшения, достаточного для того, чтобы больной мог передвигать­ся, может быть выполнено прерывисто в выпрямленном положении стоя с исполь­зованием специального приспособления. Во время соблюдения постельного ре­жима при лечении заболевания межпозвоночного диска поясничного отдела су­щественное значение могут иметь, как описано выше, физические упражнения, направленные на уменьшение спазма, миорелаксанты и противовоспалительные лекарственные препараты. Через 2—3 нед постельного режима больному можно разрешить постепенно возобновить физическую активность, обычно под защитой бандажа или легкого корригирующего корсета. В это время полезны физические упражнения, предназначенные для укрепления брюшных и околопозвоночных мышц. Больной может отмечать возобновление боли, но способен продолжать свою обычную физическую активность, и в конечном счете наблюдается выздо­ровление. Если боль и неврологические показатели не исчезают при продолжи­тельном консервативном лечении или если больной испытывает частые рецидивы болей, может быть показано хирургическое вмешательство. Ему всегда должна предшествовать миелография и компьютерное реконструирующее сканирование тела для того, чтобы определить локализацию повреждения (и исключить интра- и экстрадуральные опухоли). Наиболее частое хирургическое вмешатель­ство заключается в гемиламинэктомии с иссечением вовлеченного в патологиче­ский процесс межпозвоночного диска. Артродез пораженных сегментов показан только в тех случаях, при которых отмечается чрезвычайно большая нестабиль­ность позвоночника, обычно связанная с анатомическими отклонениями от нормы (такая, как при спондилолизе), или для шейного отдела позвоночника, где обширная ламинэктомия приводит к нестабильности позвоночника. Результаты консервативного лечения при так называемых ишиалгических болях, выполненно­го по определенной программе Coxhead и соавт., выявили приблизительно в 80% случаев улучшение в конце 4-й недели независимо от того, были ли использованы вытяжение, физические упражнения, процедуры или корсет или их сочетание.

В течение двух последних десятилетий ортопеды и нейрохирурги выполнили целый ряд исследований, заключающихся во введении внутрь межпозвоночного диска фермента химопапаина при лечении заболеваний межпозвоночного диска. Теоретические преимущества такого метода ясны; если локализацию повреждения можно резко очертить при помощи миелографии и дискографии и в промежуток диска ввести этот мощный протеогликанолитический агент, то у больного через короткое время должна исчезнуть боль, локализованная в спине и в корешках спинномозговых нервов, он сможет избежать риска хирургического вмешатель­ства, утраты трудоспособности и продолжительного периода выздоровления. Во время таких исследований стало, однако, очевидным, что этот метод может иметь ряд осложнений, которые всегда можно предсказать и которые представляют угрозу здоровью больного. У небольшого, но все же значительного числа боль­ных развивается анафилактическая реакция к этому препарату, и во многих слу­чаях тотчас же после процедуры возникают тяжелые спазмы в нижней части спины и в нижних конечностях. Обеспокоенность вызывают очень небольшое число больных, у которых вслед за этой процедурой развивается необратимый миелит поперечных отростков позвонков, или другие неврологические осложнения. Хотя авторы настоящей главы с такими осложнениями не сталкивались, они в настоящее время не пропагандируют этот метод, за исключением использования его у больных, у которых боль не поддается консервативному лечению и которым противопоказана хирургическая операция на открытом позвоночнике.

Спондилолиз шейного отдела позвоночника, если он сопровождается болью, требует постельного режима и вытяжения; если имеются объективные признаки вовлечения в болезненный процесс спинного мозга, то эффективным может ока заться использование корсета для фиксации шейных позвонков. Декомпрессирую­щая ламинэктомия или переднее сращение позвонков приберегаются для тяже­лых случаев заболевания с далеко зашедшими неврологическими симптомами. Плечевой синдром можно ослабить блокадой звездчатого ганглия или ганглиэктомией, но основным способом лечения является физиотерапия с использованием или без использования преднизолона, а хирургические вмешательства применяют­ся только тогда, когда исчерпаны все другие методы.

Оказание помощи больным с синдромом верхних отделов грудной клетки сложно и требует сначала тщательного изучения для того, чтобы быть уверен­ным, что причина этого повреждения действительно заключается в механиче­ском вторжении плечевого нервного сплетения в промежуток между ключицей и I ребром. Физические упражнения в этом случае предназначены для того, чтобы уменьшить напряжение в этой области, укрепить мышцы ключицы и улучшить позу. Многим больным полезно изменение условий работы, а для женщин с отвис­лыми молочными железами иногда полезен хорошо подогнанный бюстгальтер. В ряде случаев эффективны нестероидные противовоспалительные лекарственные препараты, а также такие миорелаксанты, как диазепам. В случае, когда консер­вативное лечение не приносит результата или сдавление корешков спинномозго­вого нерва приводит к появлению неврологических нарушений, с успехом может быть применена операция переднего треугольника лестничной мышцы с резек­цией I ребра.

Список литературы

Armstrong J. R. Lumbar Disc Lesions. 3d ed.—Baltimore, Williams and Wilkins,

1965.

Bogduk N. The innervation of the lumbar spine.—Spine, 1983, 8, 286. Brady L. P. et al. An evaluation of the electromyogram in the diagnosis of lumbar

disk lesion.—J. Bone Joint Surg., 1969, 51A, 539. Chevetz N. I. et al. Recognition of lumbar disk herniation with NMR.—Amer.

J. Radiol., 1983, 141, 1153. Collier В. Treatment for lumbar sciatic pain in posterior articular lumbar joint

syndrome.—Anesthesia, 1979, 344, 202. Coxhead С. Е. et al. Multicenter trial of physiotherapy in the management of

sciatic symptoms.—Lancet, 1981, 1, 1065. Edeiken J.. Pitt M. J. The radiologic diagnoses of disk disease.—Orthop. Clin.

North Amer., 1971, 2, 405. Fredenberg А. В., Miller W. T. Degenerative disk disease of the cervical spine. —

J. Bone Joint Surg., 1963, 45A, 1171.

Grabias S. L., Mankin H. }, Pain in lower back. Bull. Rheum. Dis., 1980, 30, 1040. Mikhael M. N. et al. Neurological evaluation of lateral recess syndrome.—Radio­logy, 1981, 140, 97. Murphy R. W. Nerve roots and spinal nerve in degenerative disk disease. — Clin.

Orthop., 1977, 129, 46. Naylor A. The changes in the human interveEtebral disk in degeneration and

nuclear prolapse.—Orthop. Clin. Nort Amer., 1971, 2, 343. Reskin S. P. Computerized tomographic findings in lumbar disk disease. — Ortho-

pedics, 1981, 5, 419.

Reynolds A. V. et al. Lumbar monoradiculopathy due to unilateral facet hyper­trophy.—Heurosurgery, 1982, 10, 480. Rothman R. С., Simeone F. Lumbar disk Desease.—Philadelphia, Saunders, 1975,

443—458. Williams A. L. et al. Computed tomography in the diagnosis of herniated nucleus

pulposus.—Radiology, 1980, 135, 95. Wilson E. S., Brill R. F. Spinal stenosis: The narrow lumbar canal syndrome. —

Clin. Orthop., 1977, 122, 244.

РАЗДЕЛ 2. ИЗМЕНЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

ГЛАВА 8. НАРУШЕНИЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

Роберт Г. Петерсдорф, Ричард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root)

Регуляция температуры тела. У здоровых людей, несмотря на различия в условиях окружающей среды и физической активности, диапазон изменений тем­пературы тела довольно узок. Подобное явление отмечается у большинства птиц и млекопитающих, называемых гомойотермными, или теплокровными. Нарушение терморегуляции сопутствует многим системным заболеваниям, обычно проявляясь повышением температуры тела или лихорадкой. Повышение температуры тела является настолько надежным индикатором заболевания, что наиболее часто используемой в клинике процедурой стала термометрия. Изменения температуры можно выявить даже при отсутствии явного фебрилитета. Они проявляются в виде покраснения, побледнения, потоотделения, дрожи, ненормальных ощущений тепла или холода, а также могут состоять из неустойчивых колебаний темпе­ратуры тела в пределах нормы у больных с постельным режимом.

Теплопродукция. Главными источниками основной теплопродукции является прямой термогенез в щитовидной железе, а также влияние аденозинтрифосфатазы (АТФазы) на натриевые насосы клеточных мембран. В поддержании повышенной теплопродукции важную роль играют мышцы посредством усиления дрожи. Выработка тепла мышцами имеет особенно важное значение, так как его количество может изменяться в зависимости от необходимости. В боль­шинстве случаев эти изменения заключаются а некотором повышении или пони­жении количества нервных импульсов к мышцам, что приводит к почти незамет­ным их напряжениям или расслаблениям. В случае повышенной стимуляции теплопродукции мышечная активность может усиливаться вплоть до дрожи или генерализованного озноба. Большое значение имеет также образование тепла во время пищеварения в желудочно-кишечном тракте.

Теплоотдача. Организм теряет тепло несколькими путями. Небольшое количество используется для согревания пищи и для испарения влаги через дыхательные пути. Большая часть тепла теряется с поверхности кожи путем кон­векции, т. е. передачи тепла в окружающую воздушную среду. Теплоотдача путем конвекции зависит от наличия градиента температур между поверхностью тела и окружающего воздуха. Вторым механизмом теплоотдачи является излучение, которое можно представить как обмен электромагнитной энергии между организ­мом и окружающей средой. Третьим механизмом потери тепла является испа­рение. Оно приобретает важное значение в тех случаях, когда температура ок­ружающей среды превышает температуру тела или когда температура срединных отделов организма повышается при различных нагрузках.

Основным механизмом регуляции теплоотдачи является изменение объема крови, поступающей в периферические сосуды. Богатое кровообращение в коже и подкожной жировой клетчатке способствует переносу тепла к поверхности тела, где происходит его выделение. Кроме того, теплоотдача повышается при пото­отделении. Потовые экзокринные железы контролируются симпатической нервной системой, которая в свою очередь реагирует на холинергическую, стимуляцию. Потеря тепла с потом может быть огромной, в 1 ч может испаряться более 1 л жидкости. Уровень теплоотдачи при потоотделении также зависит от влажности окружающего воздуха. Чем больше влажность, тем меньше возможность по­тери тепла этим путем.

Когда возникает необходимость в сохранении тепла, возбуждение адренергической вегетативной нервной системы приводит к резкому уменьшению крово­снабжения периферических сосудов. Это вызывает сокращение сосудов и пре­вращает кожу и подкожную жировую клетчатку в изоляционные слои.

Перераспределение тепла внутри организма. Перерас­пределение тепла внутри организма зависит от переноса тепла от одного органа к другому, близлежащему, и от циркуляционной конвекции, которая управляется движением общего объема жидкостей в организме и отвечает за перенос тепла между клетками и потоком крови. Упрощенно организм можно представить как центрально расположенную сердцевину с постоянной температурой и окружаю­щую ее изоляционную оболочку. Роль оболочки как посредника задержки тепла и теплоотдачи определяется, в частности, ее кровоснабжением, а также сужением или расширением сосудов. Хотя оболочка примерно одинакова по всему телу, некоторые участки (например, пальцы) особенно подвержены воздействию холода вследствие увеличения соотношения поверхности к объему притекающей крови. Кроме того, кровь, притекающая к пальцам, успевает несколько охладиться в пути. Изоляционные свойства оболочки могут быть несколько усилены с помощью одежды.

Нейрогенная регуляция температуры. Регуляция темпера­туры организма, включающая различные физические и химические процессы, способствующие теплоотдаче или теплопродукции, осуществляется центрами головного мозга, расположенными в гипоталамусе. У децеребрированных живот­ных температура тела остается нормальной, если гипоталамус не поврежден. При перерезке ствола головного мозга животные теряют способность регулиро­вать температуру тела, приобретающую наклонность изменяться в зависимости от температуры окружающей среды. Это состояние называют пойкилотермией. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что передняя преоптическая область гипоталамуса и некоторые центры спинного мозга имеют нейроны, не­сущие прямую ответственность за местную температуру и действующие как дат­чики внутренней температуры. Эти функции отличаются от интегративных, отве­чающих за терморецепторы всего организма.

Факторы, влияющие на нейрогенную регуляцию тем­пературы тела. Система, регулирующая температуру, построена по прин­ципу контроля с отрицательной обратной связью и содержит три общих для всей системы элемента: рецепторы, чувствительные к температуре сердцевины орга­низма; эффекторные механизмы, состоящие из сосудодвигательных, потогонных и метаболических эффекторов; интегративные структуры, которые определяют, когда температура слишком высока или слишком низка, и приводят в действие соответствующие двигательные ответные реакции. Отрицательной система обрат­ной связи называется потому, что повышение температуры сердцевины орга­низма активирует механизмы теплоотдачи, тогда как понижение температуры сердцевины организма запускает механизмы теплопродукции и задержки тепла. Активация эффекторов осуществляется с помощью центрального интегративного механизма, который можно сравнить с термостатом. Этот механизм реагирует на множество раздражении, таких как чувствительные импульсы, возникающие при покраснении, или потоотделении, поведенческие раздражители, нагрузки, эндо­кринные воздействия, и, возможно, на температуру крови, омывающей гипоталамические центры. До некоторой степени эти раздражения влияют на термостат, активируя таким образом механизм теплоотдачи или задержки тепла.

Классическим примером воздействия эндокринных механизмов на темпера­туру тела может служить менструация. Средняя температура тела женщины во вторую половину менструального цикла выше, чем в период между началом мен­струации и временем овуляции. Ощущение жара с последующим потоотделе­нием, характеризующим вазомоторную нестабильность у некоторых женщин в менопаузе, несомненно является результатом гормонального дисбаланса. Дру­гим примером взаимосвязи между эндокринной системой и центрами терморегу­ляции может служить активация мозгового вещества надпочечников в ответ на воздействие холода.

Нормальная температура тела. Не имеет смысла устанавли­вать точный верхний предел нормальной температуры тела, так как в норме у некоторых лиц имеются индивидуальные различия. Есть люди, у которых тем­пература тела всегда выше «нормальной», и у них можно наблюдать ее значи­тельные колебания. Как правило, оральную температуру тела выше 37,2°С у че­ловека, находящегося на постельном режиме, принято считать возможным при­знаком заболевания. У здоровых людей температура тела может снижаться до 35,8°С. Ректальная температура обычно на 0,5—1,0°С выше, чем оральная. В очень жаркую погоду температура тела может повышаться на 0,5 и даже на 1,0°С.

У здоровых людей температура тела может изменяться в течение дня. Утром оральная температура часто бывает равна 36,1°С. В течение дня она постепенно повышается до 37,2°С и выше между 18 и 22 ч, а затем медленно снижается, достигая минимума между 2 и 4 ч ночи. Хотя высказывалось мнение, что суточ­ные различия температуры зависят от повышенной активности человека в днев­ные часы и отдыха в ночное время, тем не менее эти показатели не изменяются у людей, которые в течение длительного периода работают в ночное время и отдыхают днем. Структура изменения фебрильной температуры при большинстве болезней также имеет тенденцию соответствовать таковой, которая имелась в те­чение дня у данного индивида в здоровом состоянии. При лихорадке у большин­ства людей с заболеваниями, сопровождающимися фебрилитетом, пик приходится на вечерние часы, показатели температуры в утренние часы не выходят за рамки нормы.

Температура тела наиболее лабильна у детей младшего возраста, у них часто наблюдаются преходящие повышения ее во время жаркой погоды.

Тяжелая или длительная физическая нагрузка также может привести к по­вышению температуры тела. Например, у бегунов на марафонские дистанции она бывает от 39 до 41°С. Выраженное повышение температуры тела при физиче­ской нагрузке обычно компенсируется гипервентиляцией, а также расширением сосудов кожи, приводящим к потере тепла. Однако эти компенсаторные меха­низмы могут не выдерживать, что приводит к гиперпирексии, а затем к тепло­вому удару. Многие из этих отрицательных моментов бега на длинные дистан­ции можно предотвратить, если назначать подобные состязания только при температуре воздуха ниже 27,8°С, предпочтительно в ранние утренние и вечер­ние часы, и только при обеспечении обильного питья до и во время забега.

Нарушенная терморегуляция. При физической работе времен­но нарушается баланс между теплопродукцией и теплоотдачей с последующим быстрым восстановлением нормальной температуры в состоянии покоя за счет длительной активации механизмов теплоотдачи. Фактически, при длительной физической нагрузке расширение сосудов кожи в ответ на повышение темпера­туры сердцевины организма прекращается для того, чтобы сохранить эту темпе­ратуру. При лихорадке адаптационная способность снижается, так как по дости­жении стабильной температуры тела теплопродукция становится равной тепло­отдаче, однако и та, и другая находятся на уровне выше исходного. Кровоток в периферических сосудах кожи играет более важную роль в регуляции теплопро­дукции и теплоотдачи, чем потоотделение. При лихорадке температура тела, определяемая терморецепторами, низкая, поэтому организм реагирует на нее как на охлаждение. Дрожь приводит к увеличению теплопродукции, а сужение сосу­дов кожи — к уменьшению теплоотдачи. Эти процессы позволяют объяснить возникающие в начале лихорадки ощущения холода или озноба. И наоборот, при удалении причины лихорадки температура снижается до нормальной, и боль­ной ощущает жар. Компенсаторными реакциями в данном случае являются рас­ширение сосудов кожи, потоотделение и подавление дрожи.

Отклонения температуры тела от нормы на 3,5°С существенно не влияют на большинство функций организма. При температуре выше 41,1°С у детей часто возникают судороги. Если температура повышается до 42,2°С и выше, то стано­вится возможным возникновение необратимых изменений головного мозга, по-ви­димому, вследствие денатурации белков (нарушение нормальной ферментатив­ной деятельности). Естественно, что при достижении критического уровня гипертермии механизмы теплоотдачи резко активируются, поэтому относительно редко оральная температура у больных поднимается выше 41,4°С. При снижении тем вые грибы, спирохеты), лекарственными препаратами и гормонами, в особенности прогестероном, синтетическими нуклеотидами типа поли I:поли С, а также раз­виваться при иммунных реакциях организма. Все факторы, вызывающие лихо­радку, относят к так называемым экзогенным пирогенам. Существует теория, что эти агенты действуют через вещество-посредник, называемое эндогенным пирогеном (ЭП). Большинство данных относительно ЭП получено в экспериментах на животных.

Известно, что ЭП идентичен интерлейкину-1 (ИЛ-1), который, вырабаты­ваясь моноцитами и макрофагами, запускает множество реакций, названных вместе «острой фазой ответной реакции». ЭП/ИЛ-1—это полипептид с мол. массой 15000, синтезируемый в ответ на воздействие экзогенных пирогенов. Кро­ме центров терморегуляции, в переднем отделе гипоталамуса мишенями для воз­действия ЭП/ИЛ-1 являются также В- и Т-лимфоциты, миелоциты костного мозга, зрелые нейтрофилы, фибробласты, поперечно-полосатые мышцы, гепатоциты и нейроны головного мозга, ответственные за импульсы медленного сна. Воздействие ЭП/ИЛ-1 на каждую из этих мишеней различно и в некоторых случаях требует посреднической роли специфических продуктов обмена простагландина.

Когда ЭП/ИЛ-1 взаимодействует с термочувствительными нейронами преоптической области гипоталамуса, происходит резкое повышение теплопродукции в мышцах (озноб), сопровождающееся снижением теплоотдачи (сужение сосу­дов кожи, «гусиная кожа» или «мороз по коже»). Температура срединных струк­тур организма повышается до тех пор, пока не достигнет стабильной верхней точки, и не установится равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. Температура крови, омывающей гипоталамус, становится равной новому уста­новленному уровню.

Считается, что в гипоталамусе ЭП/ИЛ-1 стимулирует синтез простагландинов типа Е, используя при этом арахидоновую кислоту, высвобождающуюся из мембран клеток-мишеней. В частности, простагландин E1 (пге1) активирует механизмы теплопродукции и теплоотдачи путем усиления синтеза циклического аденозинмонофосфата (циклической АМФ). Точные химические процессы оста­ются неизвестными. Антипиретическое действие ацетилсалициловой кислоты и нестероидных противовоспалительных препаратов обусловлено их способностью ингибировать циклооксигеназу, что приводит к блокаде синтеза пге1 и ПГЕ2. Глюкокортикоиды оказывают антипиретическое действие посредством более слож­ных механизмов, таких как ингибирование выработки ЭП/ИЛ-1 на периферии и высвобождение арахидоновой кислоты в центральных структурах. Этим лихо­радка отличается от гипертермии, вызываемой другими причинами, при которых нормализация температуры сердцевины организма происходит без помощи ЭП/ИЛ-1. Температура срединных отделов организма повышается вследствие того, что механизмы теплоотдачи не в состоянии уравновесить теплопродукцию.

ЭП/ИЛ-1 играет ключевую роль в формировании ответной иммунной реак­ции путем активации Т-клеток хелперов/индукторов для синтеза полипептида интерлейкина-2 (ИЛ-2), который способствует увеличению клона соответствую­щих Т-клеток. Более того, повышение митотической активности Т-клеток в ответ на воздействие ИЛ-2 усиливается при повышении температуры и достигает оптимального уровня при температуре 39,5°С. Таким образом, с помощью повы­шения температуры осуществляется положительная обратная связь при специ­фической иммунной реакции. Кроме того, ИЛ-1 усиливает пролиферацию В-клеток и выработку специфических антител. ЭП/ИЛ-1 мобилизует миелоциты из костномозгового депо, оказывает хемотаксическое влияние на нейтрофилы и моноциты, вызывает повреждение лизосом в нейтрофилах. Он также стимулирует бактерицидные окислительные процессы в нейтрофилах. Таким образом, ЭП/ИЛ-1 оказывает влияние на ключевые механизмы неспецифического воспа­ления.

Другие, менее изученные аспекты влияния ЭП/ИЛ-1, по-видимому, вносят вклад в деятельность антимикробных и защитных механизмов во время инфек­ционного процесса. Они вызывают понижение содержания железа в крови и концентрации цинка в плазме крови. Железо является необходимым фактором роста для многих микроорганизмов. Увеличивается синтез белков острой фазы в печени. К ним относят белки системы комплемента и С-реактивный белок, которые могут прямо участвовать в антимикробных процессах, а также гаптоглобин, церулоплазмин, некоторые ингибиторы протеаз, фибриноген, сывороточный амилоидный белок А. Точную роль многих из этих белков еще предстоит выяс­нить, но уже известно, что некоторые из них обладают возможностью регули­ровать механизмы воспаления при инфекционных процессах.

ЭП/ПЛ-1 мобилизует аминокислоты из мышц путем протеолиза при посред­ничестве циклооксигеназы и пге[. Эта мобилизация может быть подавлена ин­гибиторами циклооксигеназы. Возможно, она играет роль поставщика амино­кислот в другие клетки в качестве питательных веществ. Фебрильная температура усиливает выработку пге) и распад мышц, являясь, таким образом, обратной связью, как и в случае со стимулированием ответной иммунной реакции. Мышеч­ная гипотрофия при фебрилитете может приводить к потере массы тела до 1 кг в день. Боли в мышцах, отмечающиеся при повышенное температуре, купируются ацетилсалициловой кислотой и другими антипиретическими препаратами. Причиной миалгий, по-видимому, является подавление лизосомальными протеазами обменных процессов в мышцах.

ЭП/ИЛ-1 активирует синтез коллагена фибробластами. Возможно, что это способствует ускорению репаративных процессов в тканях при инфекционных заболеваниях. Местная выработка ИЛ-1 может влиять на развитие очагового воспалительного процесса, например поражение сустава при ревматоидном арт­рите, периодонтит и даже солнечный ожог (выработка ИЛ-1 в кератоците под влиянием ультрафиолетовых лучей).

Наконец ЭП/ИЛ-1, содержащийся в астроцитах головного мозга, при вы­свобождении может не только вызвать повышение температуры тела во время кровоизлияния в мозг, но и активировать нейроны, ответственные за медленный сон. Вялость и сонливость, характерные для заболеваний, протекающих с повы­шением температуры, могут быть следствием влияния ЭП/ИЛ-1 и служить допол­нительными защитными механизмами.

Гипертермия и другие специфические проявления, промежуточным звеном в развитии которых является ЭП/ИЛ-1, играют важную роль в развитии ответ­ных иммунных реакций при инфекционном процессе и/или остром воспалении. Некоторые из этих реакций можно определить как защитные, тогда как другие следует отнести к вредоносным. Неудивительно, что существует ряд разногласий относительно того, следует ли лечить лихорадку антипиретиками, или же другими средствами. Пока симптоматика станет отчетливой, характер заболевания может измениться под действием защитных механизмов, включающих специфические иммунные реакции и мобилизацию питательных веществ, необходимых для ус­пешной реабилитации.

Дата добавления: 2014-11-20