Лечение боли в области спины и шеи 2 страница

Болезни, вызываемые высокой температурой окружающей среды. Тепловые синдромы. При высокой температуре окружающей среды развиваются четыре клинических синдрома: тепловые судороги, тепловое истощение, тепловая травма при напряжении и тепловой удар. Каждое из этих состояний можно отдифференцировать на основании различных клинических проявлений, однако между ними есть много общего и эти состояния можно рассматривать как разновидности синдромов одного и того же происхождения. Точная частота возникновения тепловых синдромов неизвестна, хотя в литературе есть описание около 200 слу­чаев тепловых ударов в течение одного лета. Во время необычно жаркого июня 1984 г. в Нью-Йорке смертность возросла на 35% только за счет увеличения количества смертей среди людей пожилого возраста, находившихся в домашних условиях. Симптомокомплекс теплового поражения развивается при высокой тем­пературе (более 32°С) и при высокой относительной влажности воздуха (более 60%). Наиболее уязвимы люди пожилого возраста, лица, страдающие психи­ческими заболеваниями, алкоголизмом, принимающие антипсихотические, моче­гонные, антихолинергические препараты, а также люди, находящиеся в помеще­ниях с плохой вентиляцией. Особенно много тепловых синдромов развивается в первые дни жары, до того, как наступит акклиматизация. Первоочередной мерой профилактики является употребление большого количества жидкости. Кроме того, рекомендуется, особенно лицам пожилого возраста и детям, носить светлую одежду, часто принимать освежающие ванны, дольше находиться в прохладном помещении, избегать работы, требующей напряжения. Все это позво­ляет избежать развития тяжелых состояний, особенно теплового удара.

Акклиматизация. Основной механизм приспособления организма человека к высокой температуре не известен. Акклиматизация не повышает по­рога потоотделения, которое является наиболее эффективным естественным спо­собом борьбы с тепловыми нагрузками и может происходить при незначитель­ных изменениях, а иногда и при отсутствии изменений температуры срединных отделов организма. До тех пор пока продолжается потоотделение, человек может выдерживать значительное повышение температуры, обеспечивая восста­новление в организме воды и хлорида натрия, наиболее важных физиологиче­ских составляющих пота. Основным механизмом задержки солей в жаркую погоду является способность секретировать пот с очень низким содержанием хлорида натрия. Другим способом адаптации организма к высоким температурам явля­ется расширение периферических кровеносных сосудов, что способствует рассеи­ванию тепла. К другим изменениям относятся снижение общего объема цирку­лирующей крови, уменьшение почечного кровотока, повышение уровня антидиуре­тического гормона (АДГ) и альдостерона, снижение содержания натрия в моче, увеличение частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. Обычно акклиматизация длится 4—7 дней. Гиперальдостеронизм приводит к потере калия, что может усилиться при возмещении потери натрия без соответствующего воспол­нения калия. Первоначально отмечают увеличение сердечного выброса, но так как тепловая нагрузка остается, то снижается венозный возврат, что может привести к развитию сердечной недостаточности. Если температура окружающей среды в течение длительного времени превышает температуру тела, то тепло сохраня­ется и развивается гиперпирексия.

Тепловые судороги. Судороги, возникающие при напряжении мышц в условиях перегрева, так называемые судороги шахтера или судороги кочегара, относят к наиболее доброкачественным тепловым поражениям. Судороги харак­теризуются болезненными спазмами в произвольно сокращающихся мышцах, обычно возникающими при напряженной работе. Как правило, этот синдром развивается только у тренированных людей. Температура внешней среды может не превышать температуру тела, так же как нет необходимости длительного пре­бывания на солнце. Температура тела не повышается. Судороги в мышцах возникают обычно после профузного потоотделения и могут развиться у нетрени­рованных людей в плотной одежде при повышенной физической нагрузке даже и условиях низкой температуры окружающей среды. При физической работе основная нагрузка падает на мышцы конечностей, поэтому они более подвержены развитию судорог. В межприступном периоде физикальный осмотр не выявляет каких-либо изменений. В анализах крови обычно отмечают повышение концентра­ции форменных элементов и уменьшение содержания хлорида натрия. Характер­ным признаком является снижение экскреции натрия с мочой. Лечение проводят хлоридом натрия. Почти мгновенное прекращение судорог при введении хлорида натрия и воды позволило предположить, что причиной судорог является умень­шение содержания в организме этих основных электролитов. Иногда в судороги вовлекаются и мышцы брюшной стенки, что может напоминать картину острого живота. Этим больным могут ошибочно произвести оперативное вмешательство, что часто приводит к крайне неблагоприятным результатам. В таких случаях предварительным введением физиологического раствора можно предотвратить ненужную операцию.

Тепловое истощение. Тепловое истощение или тепловой шок от­носится к наиболее частым тепловым синдромам. Он возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую темпера­туру и особенно часто развивается у людей пожилого возраста, принимающих мочегонные препараты. Предшествовать шоку могут слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Тепло­вой шок в одинаковой степени развивается как при физической нагрузке, так и в покое. Начало обычно внезапное, длительность шока короткая. Во время острой стадии кожа больного приобретает пепельно-серый цвет, становится холодной и влажной на ощупь, зрачки расширены. Артериальное давление может быть низким при повышенном пульсовом давлении. Так как крайняя слабость разви­вается очень быстро, температура тела остается нормальной или даже несколько снижается. Длительность тепловой нагрузки и объем потерянной с потом жид­кости определяют выраженность гемоконцентрации. Лечение состоит в том, что больного переносят в прохладное помещение и устраивают в положении лежа. Обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В редких случаях воз­никает необходимость внутривенного введения физиологического раствора или цельной крови. Хотя снижение содержания в организме воды и солей не явля­ется первичным механизмом патогенеза, создается впечатление, что поддержание этих электролитов на нормальном уровне может предотвратить развитие тепло­вого шока у больных, находящихся в условиях повышенных температур.

Тепловая травма при напряжении. Этот синдром возникает при значительном физическом напряжении в условиях высокой температуры окружающей среды (около 26,7°С) при повышенной относительной влажности воздуха. Наиболее часто этот синдром развивается у бегунов, участвующих в соревнованиях без соответствующей акклиматизации, в неадекватных условиях или при неправильной гидратации до и во время забега. Предрасполагающими факторами являются ожирение, возраст, а также наличие тепловых ударов в анамнезе. В отличие от классического теплового удара при тепловой травме от напряжения отмечаются обильное потоотделение и более низкая температура тела (39—40°С по сравнению с 41,4°С и выше при тепловом ударе). Клини­чески это проявляется головной болью, пилоэрекцией («гусиной кожей») в обла­сти грудной клетки и верхнего плечевого пояса, ознобом, учащением дыхания, тошнотой, рвотой, судорогами в мышцах, атаксией, шаткостью походки, бессвяз­ностью речи, в некоторых случаях возможна потеря сознания. При осмотре вы­являют тахикардию, гипотензию, снижение периферического сопротивления. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о гемоконцентрации, гипернатриемии, изменениях печеночных и мышечных ферментов, гипокальциемии, гипофосфатемии и, в некоторых случаях, гипогликемии. Иногда возникают тромбоцитопения, гемолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, рабдомиолиз, миоглобинурия и острый тубулярный некроз. Обширное повреждение эндотелия сосудов, какого-либо из внутренних органов может приводить к его недостаточности. Этих серьезных осложнений можно избежать, назначив пра­вильное лечение, заключающееся в обертывании больного мокрой прохладной простыней для снижения температуры срединных отделов организма до 38°С, массаже конечностей для улучшения оттока крови от центра к периферии, а также введении жидкостей, содержащих гипотонический раствор глюкозы и соли. Больных следует госпитализировать и наблюдать в течение 36 ч.

Тепловую травму при напряжении можно предотвратить следующими спо­собами: бегать в утренние часы (до 8 ч утра), когда температура и влажность воздуха не высоки; обеспечить адекватную гидратацию спортсмена перед нача­лом забега, для чего следует выпивать 300 мл воды за 10 мин до старта и по 250 мл каждые 3—4 км (следует избегать приема соленых или сладких жидко­стей); организовывать пункты по оказанию первой помощи через каждые 5 км трассы; предупреждать бегунов, чтобы они не увеличивали темп бега после того, как пройдут большую часть трассы; избегать употребления алкоголя незадолго до забега.

Тепловой удар. Тепловая гиперпирексия, тепловой удар или солнеч­ный удар наиболее часто возникает у пожилых людей с хроническими заболе­ваниями, такими как атеросклероз и застойная сердечная недостаточность, осо­бенно у больных, получающих диуретики. Другими предрасполагающими фак­торами являются сахарный диабет, алкоголизм, применение антихолинергических препаратов, поражения кожи, затрудняющие теплоотдачу, например эктодермальная дисплазия, врожденное отсутствие потовых желез, выраженная склеродермия. Тепловой удар часто развивается у воинов-новобранцев во время первых тренировок, иногда у бегунов на длинные дистанции. Механизм развития теплового удара не известен. У большинства больных прекращается потоотде­ление, однако у.некоторых оно сохраняется. Сужение сосудов, возникающее при тепловом ударе, предотвращает охлаждение срединных отделов организма, од­нако не ясно, является ли оно причиной или результатом. Пребывание на солнце не является обязательным условием развития теплового удара.

Продормальный период может проявляться несколькими симптомами. Иногда первым признаком является потеря сознания. Кроме того, возникают головная боль, головокружение, обморок, желудочно-кишечные расстройства, спутанность сознания, учащение дыхания. В наиболее тяжелых случаях может развиться делириозное состояние.

При осмотре обращает на себя внимание гиперемия и выраженная общая слабость. Ректальная температура обычно превышает 41,1°С, а внутренняя тем­пература организма составляет 44,4°С. Кожа горячая и сухая на ощупь, пото­отделение в большинстве случаев отсутствует. Число сердечных сокращений по­вышено, дыхание учащенное, поверхностное, артериальное давление обычно низ­кое. Мышцы дряблые, сухожильные рефлексы могут быть снижены. В зависимо­сти от тяжести состояния отмечают сонливость, ступор или кому. Летальному исходу предшествует шок.

Различные изменения обнаруживают при исследовании крови и мочи. Как правило, это гемоконцентрация, лейкоцитоз, протеинурия, цилиндрурия, повы­шение азота мочевины крови. Обычно отмечают дыхательный алкалоз с после­дующим метаболическим ацидозом, молочнокислый ацидоз. Содержание калия в плазме крови обычно в пределах нормы или несколько понижено, отмечают также гипокальциемию и гипофосфатемию. При электрокардиографии выявляют тахи­кардию, синусовую аритмию, уплощение и последующую инверсию зубца Т, де­прессию сегмента ST. В литературе описан диффузный некроз миокарда с при­знаками инфаркта миокарда на ЭКГ. Могут возникать также тромбоцитопения, увеличение протромбинового времени, времени свертываемости и кровотечения, афибриногенемия и фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертыва­ние. Все эти факторы могут приводить к диффузному кровотечению. Часто поражается печень. Обычно это происходит в течение 24—36 ч и проявляется желтухой, а также изменениями печеночных ферментов. Частым осложнением теплового удара является почечная недостаточность.

Смерть при тепловом ударе, причиной которой является почечная недо­статочность и другие осложнения, может наступить в течение нескольких часов. В большинстве случаев, однако, больные умирают через несколько недель после теплового удара вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, по­чечной недостаточности, бронхопневмонии, бактериемии. При аутопсии находят обширные повреждения паренхимы различных внутренних органов либо в резуль­тате гиперпирексии как таковой, либо вследствие петехиальных кровоизлияний в головном мозге, сердце, почках или печени.

Тепловой удар требует немедленного интенсивного лечения. Время имеет огромное значение. Больного следует уложить в прохладном, хорошо проветри­ваемом помещении, снять большую часть одежды. Так как потоотделение пре­кращается, следует использовать внешние способы рассеивания тепла. Больного следует поместить в ванну с ледяной водой — это наиболее эффективное сред­ство. Ледяная вода не способствует развитию шока или выраженному сужению сосудов кожи. Данную процедуру следует проводить как можно в более ранние сроки. Больной должен постоянно находиться под наблюдением врача, необхо­димо следить за ректальной температурой. Водные процедуры прекращают при снижении температуры до 38,3°С, однако повторяют при возобновлении фебрилитета. Другие способы лечения менее эффективны, однако если нет возможности обеспечить ванну, то следует обернуть больного в холодную мокрую простыню и устроить хорошую вентиляцию помещения. После ванны больного следует по­местить в прохладную, хорошо проветриваемую комнату. Одновременно с охлаж­дением необходимо провести массаж кожи, так как это стимулирует отток крови от поверхности тела к перегревшимся внутренним органам и головному мозгу и способствует ускорению теплоотдачи. Показана гидратация гипотоническими кристаллоидными растворами. Для купирования озноба можно применить фенотиазин. Противопоказаны стимулирующие вещества, такие как эпинефрин и нарко­тики. Следует поставить катетер Свана—Ганца и следить за выделением мочи. Быстрое охлаждение в ледяной воде, массаж конечностей и мощная гидратация, обеспечение правильной вентиляции, предотвращение аспирации, лечение комы и судорог, предупреждение аритмии — все эти манипуляции приводят к тому, что большинство больных, особенно молодых и здоровых, выживают. К сожалению, у ослабленных больных и лиц пожилого возраста, у которых тепловой удар диагностируется, как правило, после нескольких часов гиперпирексии, исход бывает менее благоприятным. Следует опасаться обезвоживания и развития сердечной недостаточности. В случаях кровотечений нужно переливать свежую кровь, а при наличии диссеминированного внутрисосудистого свертывания — вводить гепарин (по 7500 ЕД/ч). Затяжная олигурия является показанием для раннего начала диализа.

Злокачественная гипертермия. Этиология. Термином злокачественная гипертермия (ЗГ) называют группу наследственных заболе­ваний, характеризующихся резким повышением температуры до 39—42°С в ответ на введение ингаляционных анестезирующих средств, таких как фторотан, метоксифлуран, циклопропан, эфир для наркоза, а также миорелаксантов, особенно дитилина. При одной из форм заболевания, наследующейся по аутосомно-доминантному типу, в межприступном периоде патологических изменений не от­мечают, за исключением повышения креатинфосфокиназы у 50% больных; у 90% больных мышечные сокращения возникают в ответ на введение таких доз кофеина, фторотака или бензогексония, которые у здорового человека вызывают лишь минимальные реакции со стороны мышц. Второй, рецессивной формой обычно заболевают мальчики, реже девочки. Заболевание сочетается с рядом врожденных аномалий, таких как малый рост, неопущение яичек, лордоз пояс­ничного отдела позвоночника, кифоз грудного отдела позвоночника, килевидная грудная клетка, крыловидная шея, крыловидные лопатки, недоразвитый подбо­родок, низкопосаженные уши, антимонголоидный разрез глаз. Эта форма назы­вается иначе синдромом Короля. ЗГ также была описана при некоторых миопа-тиях, включая миотонию Томсена и псевдогипертрофическую миопатию Дюшенна. При аутосомно-доминантной форме наследования заболеваемость составляет от 1:50000 до 1:100 000.

Патогенез. Анестетики способствуют высвобождению кальция из мем­браны саркоплазматического ретикулума мышечных клеток, которая не в состоя­нии удержать эти ионы. В результате концентрация кальция в миоплазме быстро увеличивается. Кальций активирует АТФазу миозина, которая превращает аденозинтрифосфат (АТФ) в аденозиндифосфат, фосфат и энергию. Кроме того, про­исходит ингибирование тропанина, расщепление окислительного фосфорилирования, активация фосфорилаткиназы и усиление гликолиза. Происходит сокра­щение мышц, и это приводит наряду с химическими изменениями к выработке тепла.

Проявления. О возможности развития злокачественной гипертермии следует помнить при недостаточной релаксации мышц в начале анестезии, а так­же при возникновении фасцикуляций в ответ на введение дитилина. У некоторых больных первым признаком поражения мышц бывает тризм, развивающийся во время интубации. Хотя повышение температуры является результатом сократи­тельной деятельности мышц, оно может возрастать очень быстро. Если не сле­дить за температурой, то первыми признаками будут тахикардия, аритмия, кожа на ощупь горячая. Кроме того, могут развиваться ригидность мышц, гипотензия, мраморный цианоз.

Лабораторные методы исследования выявляют Признаки дыхательного и метаболического ацидоза, гиперкалиемию и гипермагниемию, повышение содер­жания лактата и пирувата в крови. Среди поздних осложнений отмечают массив­ное набухание скелетных мышц, отек легкого, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и острую почечную недостаточность.

Лечение. Злокачественная гипертермия требует интенсивного лечения. Следует прервать операцию и охладить больного с помощью льда. Метаболиче­ский ацидоз купируется кислородной терапией и введением бикарбоната натрия. Для уменьшения миоглобинемии и гиперкалиемии следует форсировать диурез с помощью жидкостей и мочегонных средств. В качестве специфической терапии вводят внутривенно струйно дантролен натрия в дозе 1 мг/кг. Введение препарата следует продолжать до тех пор, пока не начнет убывать симптоматика, или же доза препарата не составит 10 мг/кг. При возобновлении симптоматики следует повторить предложенную схему лечения. Кроме того, для борьбы с аритмиями целесообразно под контролем ЭКГ вводить новокаинамид в дозе 0,5—1,0 мг/кг/мин.

Профилактика. Значимость установления синдрома ЗГ определяется, кроме всего прочего, тем, что он имеет наследственный характер, поэтому лучший способ его своевременного предотвращения — это правильный сбор семейного анамнеза. Предоперационный осмотр часто бывает неэффективным, так как в межприступный период у больных с ЗГ может не отмечаться никаких изменений. У одних больных возможно увеличение объема мышц, у других—лекальная слабость мышц, у третьих — спонтанно возникающие мышечные судороги, у четвертых — генерализованная мышечная слабость. У некоторых больных может быть повышен уровень креатинфосфокиназы, хотя в большинстве случаев он не изменен. Для ранней диагностики синдрома у всех больных во время анестезии следует проводить мониторинг температуры. Эффективным средством профилак­тики ЗГ является дантролен, применяемый перорально. У предрасположенных к ЗГ больных хирургические манипуляции следует проводить под спинальной, эпидуральной или местной анестезией. Если это невозможно, то наиболее безопасным будет применение комбинации тиопентал-натрия и диазепама. У больных с ЗГ определяют повышенное содержание фосфорилазы А и аденилатциклазы в мыш­цах, что наряду с повышенной сократимостью является биохимическим мар­кером ЗГ.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Этот синдром характеризуется ригидностью мышц, гипертермией, нарушениями сознания и деятельности вегетативной нервной системы. При температуре выше 41°С развиваются ригидность и акинезия. Уровень бодрствования изменяется от оглушенности до комы. Нарушения деятельности вегетативной нервной системы проявляются тахикардией, лабильностью артериального давления, профузным потоотделением, одышкой, недержанием мочи. При лабораторных исследованиях выявляют лейкоцитоз (от 15000 до 30000) и повышение креатинфосфокиназы. ЗНС развивается после приема сильнодействующих нейролептиков в терапевти­ческих дозах. К ним относятся галоперидол, тиотиксен (thiothixene), пиперазина фенотиазин. В основном ЗНС развивается у женщин молодого возраста. ЗНС длится от 5 до 10 дней после отмены нейролептиков, при введении препаратов с замедленным всасыванием ЗНС может продолжаться и дольше. Летальность составляет 20%, смерть наступает в течение 30 дней в результате почечной недо­статочности или сердечной аритмии. Этиология ЗНС неизвестна. Однако сходство ЗНС со злокачественной гипертермией очевидно, тем более что ЗГ может разви­ваться на фоне приема нейролептических препаратов. Все это свидетельствует в пользу гипотезы о том, что ЗНС может быть вариантом ЗГ. Если общеукрепляющие мероприятия, охлаждение и отмена нейролептиков неэффективны, то наилуч­шим средством воздействия представляется натрия дантролен, хотя строго специ­фической терапии при ЗНС нет.

Болезни, вызываемые низкой температурой окружающей среды. Холодовая адаптация. В условиях холодной, но переносимой температуры окру­жающей среды резистентность к воздействию холода повышается. Адаптацион­ные реакции проявляются в изменениях кровообращения в охлаждаемых участках кожи, метаболических процессах, приводящих к увеличению теплопродукции для компенсации повышенной теплоотдачи, а также в поведенческих и нейрогенных приспособительных реакциях, сводящих к минимуму холодовый стресс или дис­комфорт, возникающий вследствие гипотермии. В отличие от адаптации к теплу невозможно выделить физиологические механизмы адаптации к холоду. Однако первобытные люди существовали при нулевой температуре окружающей среды и при этом имели весьма скромный гардероб или вообще ходили без одежды; болевая чувствительность снижена у людей, работающих периодически руками в ледяной воде, например у рыбаков; у военнослужащих, прошедших подготовку в Арктике, отмечают меньшую дрожь в ответ на воздействие холода. Адаптация может происходить либо посредством дрожи, способствующей выработке боль­шого количества тепла, либо, как у австралийских аборигенов, путем пониже­ния температуры срединных отделов организма с минимально выраженной дрожью.

Гипотермия. Несмотря на то что гипотермия встречается намного реже, чем гипертермия, значение ее велико, так как она может использоваться для интенсивного лечения.

Случайная гипотермия. Случайная гипотермия, возникающая при переохлаждении, обычно встречается в зимнее время. Как правило, страдают люди пожилого возраста или ослабленные после длительного переохлаждения, причем не обязательно при очень низких температурах. Справедливо будет ска­зать, что в обоих случаях низкую температуру тела установить труднее, чем нормальную. Диагностика гипотермии может быть затруднена тем, что термо­метры, применяемые в клинике, не определяют температуру ниже 35°С. Если тем­пература у больного ниже этого уровня, то ее следует определять с помощью инкубационного термометра или термопары. Случайная гипотермия возникает при микседеме, гипофизарной недостаточности, болезни Аддисона, гипогликемии, цереброваскулярной патологии, энцефалопатии Вернике, инфаркте миокарда, циррозе, панкреатите, приеме лекарственных средств или алкоголя. Часто, на­пример, можно встретить бродягу на вокзале или под мостом, у которого после употребления алкоголя температура тела достигает 28,5—32,3°С и ниже. У таких лиц кожа холодная на ощупь и бледная и при очень низкой температуре тела ригидность мускулатуры настолько выражена, что картина напоминает трупное окоченение. Больные с температурой ниже 26,7°С теряют сознание. Зрачки су­жены, дыхание поверхностное и замедленное, брадикардия, в большинстве слу­чаев гипотензия. Часто развивается генерализованный отек. Когда температура падает ниже 25°С, наступает кома, арефлексия, исчезают зрачковые реакции. Лабораторные исследования выявляют признаки гемоконцентрации, умеренную азотемию, метаболический ацидоз. Ацидоз является следствием лактацидемии, возникающей вследствие гипоксии периферических тканей. При низкой темпе­ратуре кривая диссоциации гемоглобина смещается влево, отмечается снижение поступления кислорода в периферические ткани. У одних больных развивается гипогликемия, у других — гипергликемия. При оценке функций щитовидной же­лезы получают данные, сходные с таковыми при микседеме. У некоторых боль­ных находят повышение содержания амилазы в сыворотке крови, в ряде случаев при аутопсии обнаруживают признаки панкреатита. Мышечный тремор может повлиять на данные электрокардиографии, среди которых отмечают брадикар­дию, замедленную фибрилляцию предсердий и характерные J-волны, возникаю­щие в месте соединения комплекса QRS и сегмента ST. Часто развиваются и другие аритмии; в терминальной стадии обычно возникает фибрилляция желу­дочков. У лиц в возрасте старше 75 лет летальный исход отмечается в 5 раз чаще.

Гипотермия требует немедленного интенсивного лечения с момента начала ее развития. Предлагаются следующие мероприятия:

1. Установить и поддерживать искусственную вентиляцию легких, провести кислородную терапию. Кислород следует давать подогретым.

2. Контролировать уровень газов в крови с поправкой на температуру.

3. Увеличить объем крови с помощью введения глюкозы и физиологического раствора, низкомолекулярных декстранов или альбумина. Это мероприятие на­правлено на предотвращение инфарктов, являющихся основной причиной ле­тальных исходов, а также для профилактики шока, возникающего при чрезмер­ном согревании.

4. Тщательно контролировать содержание калия в плазме крови, так как у больных с гипотермией отмечается повышенная склонность к развитию арит­мий; могут возникнуть показания для постановки водителя ритма.

5. При рН менее 7,25 следует вводить раствор бикарбоната натрия.

6. При гипотермии легкой степени достаточно поместить больного в жарко натопленное помещение или согреть его одеялами. У лиц с умеренно выраженной гипотермией необходимо восстановить температуру срединных отделов организма. С этой целью больного помещают в теплую ванную или бассейн Хаббарда с температурой воды 40—42°С. Эту процедуру следует проводить осторожно, так как контроль за состоянием больного затруднен, и, если возникнет аритмия, вывести пациента из этого состояния бывает крайне затруднительно. Благодаря наружному согреванию периферические сосуды расширяются и при этом проис­ходит отток крови от внутренних органов. У больных с выраженной гипотермией это может приводить к шоку от перегревания и препятствовать восстановлению такой температуры тела, чтобы миокард смог адекватно реагировать на антиарит­мические препараты. В этом случае методом лечения является гемодиализ, во время которого больному вводят подогретую кровь, или перитонеальный диализ, при котором диализат согревается до 37°С. Особенно важно отогреть миокард потому, что, пока температура его не достигнет нормального уровня, дефибрилляция желудочков может оказаться неэффективной.

7. У больных возможно развитие пневмонии, которую следует незамедли­тельно лечить антибиотиками.

8. Реанимационные мероприятия должны быть интенсивными и длительными, несмотря на плохой прогноз, который может отмечаться у лиц пожилого возраста и ослабленных больных с различной сопутствующей патологией. У людей молодого возраста реабилитация обычно проходит хорошо. Одну молодую женщину удалось спасти даже после того, как температура ее тела снизилась до 20,6°С. Авторитетные источники соглашаются, что больных при гипотермии без признаков жизни (длительная асистолия) не следует считать умершими до тех пор, пока температура тела не будет доведена до 36°С, но даже после этого реанимационные мероприятия окажутся безуспешными.

Вторичная гипотермия при остро протекающем заболевании. У ряда больных гипотермия может развиваться в острой стадии некоторых заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, уремия, сахарный диабет, передозировка лекарственных препаратов, острая дыхательная недостаточность, гипогликемия. Это в основном люди пожилого возраста, и на момент обращения температура тела у них бывает 33,3—34,4°С. Кроме того, развивается выраженный метаболический ацидоз вследствие повышенной выра­ботки молочной кислоты, а также аритмии сердца, большинство больных нахо­дятся в коматозном состоянии. По существу эта гипотермия отличается от слу­чайной только лишь отсутствием длительного воздействия холода, так как она. развивается при нормальной температуре окружающей среды. Механизмом раз­вития, по-видимому, является острое нарушение терморегуляции; у многих боль­ных отсутствует дрожь. В таких случаях больных отогревают в течение несколь­ких часов с помощью специального устройства в виде чехла, по внутренней по­верхности которого циркулирует спирт. После восстановления нормальной тем­пературы тела возобновляется адекватная реакция со стороны сердца на анти­аритмические препараты, и больные приходят в сознание. Помимо способов наружного согревания, следует использовать также уже описанные средства лечения гипотермии. Кроме этого, необходимо проводить лечение основного забо­левания, например введение инсулина при сахарном диабете, соответствующих сердечных препаратов и диуретиков при застойной сердечной недостаточности, проведение диализа при уремии. В случае ранней диагностики синдрома и быстро начатом лечении прогноз благоприятный.

Дата добавления: 2014-11-20