Дифференциальный диагноз. Основной функцией сердечно-сосудистой системы и легких является доставка кислорода к клеткам и удаление углекислоты и других продуктов метаболизма

Гипоксия

Основной функцией сердечно-сосудистой системы и легких является доставка кислорода к клеткам и удаление углекислоты и других продуктов метаболизма. Адекватное поддержание этой функции возможно при целостной и слаженной работе сердечно-сосудистой и дыхательной систем и при содержании необходи­мого количества кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Изменения напряжения кислорода и углекислоты, так же как изменения концентрации определенных органических фосфатных соединении внутри эритроцитов, в особенности 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ), вызывают сдвиг кривой диссоциации кислорода (см. гл. 283 и рис. 283-4). В случае, когда гипоксия развивается в результате дыхательной недостаточности, обычно происходит повышение Рсо₂ в артериальной крови (см. гл. 208 и 216) и кривая диссоциации кислорода имеет тенденцию к смещению вправо. В этих условиях процент насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови, при постоянном уровне напряжения кисло­рода в альвеолах, падает. Таким образом, артериальная гипоксия и цианоз про­порциональны степени уменьшения напряжения кислорода в альвеолах в том случае, когда это уменьшение наступает как результат заболевания легких, а не уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, так как в последнем случае. Рсо₂, в артериальной крови снижается и кривая дисссоциации кислорода смещается влево.

Анемическая гипоксия. Любое снижение концентрации гемоглобина сопро­вождается параллельным уменьшением способности крови переносить кислород. Ро₂ артериальной крови остается в норме, однако абсолютное количество кисло­рода, переносимое единицей объема крови, уменьшается. При анемии, когда кровь проходит по капиллярам, из нее экстрагируется обычное количество кис­лорода, при этом Ро, венозной крови снижается в большей степени, чем при обычных условиях.

Циркуляторная гипоксия. Как и в случае анемической гипоксии, при циркуляторной гипоксии Ро₂ остается в норме. Однако Ро₂ венозной крови и в тканях снижается, как следствие уменьшения тканевой перфузии в условиях нормаль­ного потребления кислорода тканями. Вот почему к этому состоянию может быть применим термин «застойная гипоксия». Генерализованная циркуляторная гипоксия наблюдается при сердечной недостаточности (см. гл. 182) и. при боль­шинстве форм шока (см. гл. 29).

Специфическая органная гипоксия. Уменьшение кровообращения в том или ином органе, приводящее к местной застойной гипоксии, может развиваться вследствие обструкции органных артерий или вен, а также вследствие вазоконстрикции. Последний вариант, затрагивающий верхние конечности, встречается при болезни Рейно. У больных с сердечной недостаточностью или гиповолемическим шоком может уменьшиться кровообращение всех конечностей, что являет­ся компенсаторной реакцией организма, направленной на поддержание адекват­ной перфузии более важных органов. Если развивается облитерирующее пора­жение органных артерий, то возникает ишемическая гипоксия с последующим побледнением конечности. Местная гипоксия может быть также результатом венозной обструкции, которая приводит к застою кровообращения. Отек, увеличи­вая расстояние, через которое должен диффундировать кислород, прежде чем он достигнет клетки, также способен вызвать местную гипоксию.

Повышение потребления кислорода. Даже если диффузия кислорода в кровь, перфузирующую капиллярное русло легких, не нарушена и качество и количество гемоглобина нормальны, Ро₂ венозной крови, а следовательно, капиллярной кро­ви и тканей, может быть снижено, если потребление кислорода тканями повы­шается без соответствующего увеличения объемного тока крови в единицу вре­мени. Подобная ситуация может встретиться у больных с лихорадкой или тиреотоксикозом, у которых сердечный выброс не может быть адекватно увеличен. В подобных условиях можно говорить о недостаточности кровообращения по отношению к метаболическим потребностям.

Как правило, клиническая картина гипоксии, вызванной высоким уровнем метаболических процессов, совершенно не похожа на клиническую картину, на­блюдаемую при других типах гипоксии: кожные покровы теплые, гиперемированы благодаря интенсивному кожному кровотоку, что способствует отдаче избыт­ка тепла, цианоз у этих больных отсутствует.

Физическая нагрузка является классическим примером повышения потреб­ности тканей в кислороде. При повышении потребности тканей в кислороде в обычных условиях включаются следующие механизмы: 1) повышение сердечного выброса и вентиляции легких, а следовательно, и транспорта кислорода к тка­ням; 2) преимущественное поступление крови к мышцам, выполняющим физи­ческую работу, в отличие от мышц, находящихся в покое вследствие изменения сопротивления различных сосудистых областей, непосредственно и(или) рефлекторно; 3) повышение экстракции кислорода из поступаемой крови и увели­чение артериовенозной разницы по кислороду; 4) снижение рН в тканях и ка­пиллярной крови, за счет чего облегчается отдача кислорода гемоглобином. Если эти резервы исчерпаны, то развивается гипоксия, в особенности работающих мышц.

Интоксикация окисью углерода (см. гл. 171). Это состояние аналогично анемической гипоксии в той части ее патогенеза, где гемоглобин, связанный с окисью углерода (карбоксигемоглобин), теряется для отдачи кислорода. Кроме того, присутствие карбоксигемоглобина сдвигает кривую диссоциации гемогло­бина влево, вследствие чего кислород отделяется от гемоглобина только при низких величинах его напряжения. В результате этого при уменьшении кислородтранспортной способности крови на определенную величину вследствие обра­зования карбоксигемоглобина развивается более выраженная тканевая гипоксия, чем при эквивалентном уменьшении количества гемоглобина просто при анемии.

Нарушение утилизации кислорода. Цианиды (см. гл. 171) и некоторые дру­гие аналогично действующие яды вызывают пародоксальное состояние, при ко­тором ткани теряют способность утилизировать кислород. Вследствие этого на­пряжение кислорода в венозной крови имеет тенденцию к повышению. Для опи­сания данной патологии был использован термин гистотоксическая гипоксия. Цианиды вызывают клеточную гипоксию, парализуя электрон-переносящую функ­цию цитохромоксидазы, в результате чего передача электрона кислороду стано­вится невозможной. Другим механизмом гистотоксической гипоксии является подавление синтеза одного из цитохромов, проводящее к нарушению потребле­ния кислорода и продукции энергии пораженными клетками (дифтерийный ток­син).

Дата добавления: 2014-11-20