Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом 1 страница




 

Синонимами этого заболевания (ГЛПС) являются корейская геморрагиче­ская лихорадка, дальневосточная геморрагическая лихорадка, эпидемический нефрозонефрит, маньчжурская эпидемическая геморрагическая лихорадка, бо­лезнь Чурилова, скандинавская эпидемическая нефропатия.

В 1932 г. русские врачи впервые наблюдали ГЛПС в Юго-Восточной Сибири. В апреле 1951 г. ранее неизвестное заболевание, позже диагностиро­ванное как ГЛПС, возникло среди вооруженных сил ООН в Корее.

Этиология. В 1976 г. антиген ГЛПС был обнаружен в легких грызунов вида Apodemus agrarius coreae. В 113 из 116 случаев тяжелой ГЛПС было зарегистрировано диагностическое повышение титра иммунофлюоресцирующих антител в крови. Возбудителем являлся агент, получивший название вирус Хантаан. Он представлял собой вирус с односпиральной РНК, принадлежавший семейству буньявирусов и выделенный в отдельный род (см. табл. 143-1). Группа Хантаан состоит по меньшей мере из четырех агентов: вирус Хантаан (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Пуумала (эпидемическая нефропатия) и два вируса из Соединенных Штатов (вирус проспекта Хилл и вирус Чупитулас), которые не вызывают заболевания.

Распространение. В Корее в период между апрелем 1951 и январем 1953 г. среди персонала ООН было зарегистрировано 2070 случаев дальневосточ­ной геморрагической лихорадки, носивших спорадический характер. Следова­тельно, показатель общей заболеваемости имеет относительно небольшое зна­чение. С учетом этих данных заболеваемость в двух дивизиях армии США, рас­положенных в Корее, в эпидемический период варьировала от 1,9 до 2,9 случая на 1000 человек. Вне эпидемии в год регистрируется приблизительно 800 слу­чаев. Однако в настоящее время большая часть случаев заболевания возникает среди гражданских и военных лиц — граждан Кореи, а среди военного персонала США в год регистрируется не более 10 случаев. За последние 10 лет заболевание стало чаще встречаться среди населения Кореи, городского населения Японии и в Китае. В Китайской Народной Республике в 1980 г. сообщалось о 30000 гос­питализированных больных, а в 1981 г.—о 42000. Начиная с 1930-х годов в Финляндии и других Скандинавских странах ежегодно возникают сотни случаев эпидемической нефропатии. В 1953 г. в Балканских странах, а в 1982 г. в Греции и Франции была зарегистрирована тяжелая форма ГЛПС. Серологические иссле­дования показали, что заболевание распространено по всему миру. Сывороточные антитела были обнаружены у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Бельгии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, Юго-Восточной Азии, Египта и Центральной Африки.

Эпиде, миологи я. Большинство случаев заболевания возникает с мая по июнь и с октября по ноябрь. Эти пики совпадают с увеличением плотности популяции грызунов. Вирус Хантаан в высоком титре присутствует в моче, фекалиях и слюне грызунов. Передача между грызунами осуществляется прежде всего через дыхательные пути, передача от грызунов к человеку происходит при вдыхании сухих испражнений, содержащих вирус. Данных о передаче вируса от человека к человеку нет. В городе резервуаром инфекции являются, видимо, домовые крысы. Лабораторные вспышки были зарегистрированы в СНГ, Корее, Японии, Франции и Бельгии. Установлено, что в Корее и Японии причиной были крысы линии Вистар.

Клинические проявления. Существует две формы заболевания: легкая форма, как правило, встречается в Скандинавских странах и диагности­руется как эпидемическая нефропатия; более тяжелая — дальневосточная форма.

Эпидемическая нефропатия характеризуется внезапным повышением темпе­ратуры до высоких значении, болями в пояснице, головными болями и болями в животе. На 3 — 4-й день заболевания развиваются геморрагические прояв­ления: конъюнктивальные кровоизлияния, петехии на небе и петехиальная сыпь на туловище. Приблизительно у 20% наблюдается «токсическое» течение заболевания, сопровождающееся нарушением сознания. Развиваются олигурия, азотемия, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия. Приблизительно через 3 дня сыпь исчезает, развивается полиурия, и в течение нескольких недель больной выздоравливает.

Эпидемическая геморрагическая лихорадка. Инкубационный период эпидеми­ческой геморрагической лихорадки составляет 10—25 дней с возможными колебаниями от 7 до 36 дней.

На основании лежащих в основе заболевания физиологических изменений клиническое течение эпидемической геморрагической лихорадки можно разделить на следующие фазы: фебрильная, гипотензивная, олигурическая, диуретическая и фаза выздоровления. Тяжесть заболевания значительно варьирует. Например, у 60% больных его течение можно классифицировать как средней тяжести, в то время как у 14% — как тяжелое. Тяжесть заболевания большинства пациентов в каждую фазу была сравнительно одинаковой.

Фебрильная (инвазивная) фаза. У 10—20% больных появ­ляются неясные продромальные симптомы, напоминающие инфекцию верхних дыхательных путей. Начало заболевания обычно внезапное, часто сначала боль­ной испытывает чувство познабливания, сопровождаемое повышением темпера­туры, болями в спине, в животе и генерализованной миалгией. Практически всегда пациенты жалуются на отсутствие аппетита и жажду, тошнота и рвота наблюдаются часто, но не являются постоянными симптомами. Головные боли, как правило, локализуются во фронтальной или ретроорбитальной областях. Характерны симптомы со стороны глаз, в частности умеренная фотофобия, боли при движениях глаз. Поноса не бывает. Практически у всех больных температура повышается до 37,8—41°С. Пик лихорадки приходится на 3—4-й день забо­левания, а на 4 — 7-й день заболевания температура литически понижается. При этом развивается относительная брадикардия. Первоначально артериальное давление остается в пределах нормы. Одним из наиболее типичных ранних признаков является диффузное покраснение кожи, наиболее выраженное на лице и в области шеи, напоминая тяжелый солнечный ожог. Эритема бледнеет при на­давливании. Одновременно с гиперемией кожи более чем у 90% пациентов выявляют дермографизм. Небольшой отек верхних век вызывает затуманенность зрения. Наблюдается инъекция сосудов конъюнктивы глазного яблока и век. На 3 — 5-й день заболевания могут появиться петехии на конъюнктиве. В зна­чительной степени выражены подконъюнктивальные кровоизлияния. Для эпиде­мической геморрагической лихорадки типично интенсивное покраснение слизистой оболочки глотки, не сопровождающееся болевыми ощущениями. У 50% больных петехии прежде всего появляются на мягком небе. Через 12 — 24 ч их можно обнаружить в местах повышенного давления, таких как подмышечные складки, латеральные поверхности грудной клетки, линия, соответствующая поясному ремню, бедра и бока. Кровоизлияния в сетчатку возникают редко. Шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы немного увеличены, но не напря­жены. Чувствительность передней брюшной стенки и костовертебральных отделов повышена. Спленомегалия нехарактерна и в Корее практически всегда была результатом сопутствующей (у 1% пациентов) малярии. Степень гиперемии, лихорадки, конъюнктивальиой инъекции и количество петехии коррелирует с общей тяжестью заболевания.

Изменения лабораторных показателей в этой фазе заболевания часто не выражены. Первоначально показатели гемоглобина и гематокритное число остаются в пределах нормы. К 4-му дню заболевания число лейкоцитов варьирует от 3,6 до 6•109 л, сопровождается нейтрофилезом. На первых этапах плотность мочи может оставаться высокой. Альбуминурия, выявляемая почти у всех боль­ных, возникает часто внезапно между 2-м и 5-м днем болезни. При исследовании мочевого осадка обнаруживают микрогематурию и гиалиновые цилиндры, остатки гранулоцитов, эритроцитов и/или лейкоцитов. В 1-ю неделю болезни СОЭ оста­ется нормальной. При поступлении пациента в стационар тесты на хрупкость капилляров обычно положительные к 9-му дню становятся более патологическими. У 15—30% пациентов обнаруживают изменения на электрокардиограмме. К ним относятся синусовая брадикардия и низкий или инвертированный зубец Т. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости находят большое коли­чество крови.

Гипотензивная фаза. На 5-й день заболевания в последние 24 — 48 ч фебрильной фазы могут развиться гипотензия или шок. В нетяжелых случаях возникает лишь транзиторное понижение артериального давления. У больных, находящихся в состоянии средней тяжести или тяжелом, шок может сохраняться в течение 1 —3 дней. Из 829 пациентов у 16,5% развился клини­чески явный шок, у 14% — гипотензия без шока. Головные боли часто стано­вятся менее выраженными, но жажда остается. В начале гипотензивной фазы у большинства пациентов кожа туловища и конечностей теплая и сухая. По мере прогрессирования гипотензивной фазы, понижения систолического артериального давления и сужения пульсового давления кожа становится прохладной и влажной. На место относительной брадикардии приходит тахикардия.

На этой стадии наблюдается повышение гематокрита без изменения уровня общего белка сыворотки. Считают, что это отражает потерю плазмы через поврежденные капилляры. Приблизительно на 5-й день у больных развивается заметная протеинурия. Исходно нормальная плотность мочи начинает снижаться и через 2—3 дня обычно составляет порядка 1,010. Постепенно повышаются концентрации азота мочевины в крови. При лабораторных исследованиях выявляют также лейкоцитоз с общим количеством клеток 10—56•109/л и нейтрофилией и токсической зернистостью. Количество тромбоцитов часто сни­жается менее 70•109/л.

Олигурическая фаза (геморрагическая, или токси­ческая, фаза). На 5-й день заболевания артериальное давление возвра­щается к нормальным величинам, а в некоторых случаях даже повышается до гипертензивных значений. Если в шоковой фазе олигурии может и не быть, то на этом этапе она становится преобладающим симптомом. Олигурия развивается даже при отсутствии гипотензии. У больных сохраняется слабость и жажда, боли в спине усиливаются. Могут последовать затяжные рвота и икота.

Быстро повышаются уровни азота мочевины в крови, сопровождаясь гиперкалиемией, гиперфосфатемией и гиполькациемией. Тяжелый метаболический аци доз возникает редко. Несмотря на то что количество тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, геморрагические проявления становятся все более выраженными, включая петехии, кровавую рвоту (аналогичную «черной рвоте» при желтой лихорадке), мелену, кровохарканье, массивную гематурию и крово­излияния в центральную нервную систему. Увеличенные лимфатические узлы на этой стадии могут стать напряженными и болезненными.

С восстановлением диуреза, приблизительно на 7-й день заболевания у па­циентов при умеренно тяжелом течении болезни и на 9-й день у пациентов при тяжелом течении, могут появиться симптомы нарушения баланса жидкости и элек­тролитов, а также осложнения со стороны центральной нервной системы и легких. Нарушение деятельности центральной нервной системы характеризуется дезориен­тацией, сильным беспокойством, вялостью, заторможенностью, параноидным бредом и галлюцинациями. У некоторых больных развиваются судороги по типу больших эпилептических припадков, отек легких и легочная инфекция.

Диуретическая фаза. После восстановления диуреза состояние больных постепенно улучшается. Больные начинают принимать пищу. Суточный диурез не более 4 л, а часто менее 2 л в эту фазу является показателем не­благоприятного прогноза, так как у выживших и выздоравливающих больных объем мочи значительно больше.

Фаза выздоровления длится в течение 3—6 нед. Постепенно восстанавливается масса тела. Больные жалуются на мышечную слабость, интенциозный тремор, отсутствие уверенности и устойчивости. Сохраняются гипостенурия и полиурия. Однако через 2 мес у большинства пациентов кон­центрационная способность почек восстанавливается и удельный вес мочи через 12 ч после ограничения потребления жидкости достигает 1,023 или более.

Диагностика. Диагноз основывается на обнаружении специфических антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) или четырехкратном изменении титров в реакции иммунной адгезии — гемагглютинации.

Лечение главным образом поддерживающее. Во время эпидемий в Корее были использованы различные препараты, включая антибиотики, адренокортикостероидные гормоны, антигистаминные препараты, и сыворотка реконвалесцентов, однако без существенного эффекта.

Прогноз. В СНГ смертность варьирует от 3 до 32%; в Китае—от 7 до 15%. В Корее общая смертность за период с апреля 1951 по декабрь 1976 г. составила в среднем 6,6%.

Остаточные явления возникают редко. Из 783 выживших больных, нахо­дившихся под наблюдением в Центре геморрагической лихорадки в Корее в период между апрелем и декабрем 1952 г., только 16 человек не смогли вернуться к нормальной жизни через 4 мес лечения; у 15 из них отмечалась стойкая гипо­стенурия. Последующие наблюдения в течение 3 — 5 лет за больными, пере­несшими ДВГЛ, показали, что они значительно чаще, чем пациенты контрольной группы, обращались за медицинской помощью по поводу урологических рас­стройств. Частота обращения была прямо пропорциональна тяжести острого периода ДВГЛ. Значительно чаще, чем принято считать, встречается бессимптомная остаточная дисфункция почечных канальцев.

 

 

ГЛАВА 144. АРЕНОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Джей П. Санфорд (Jay P. Sanford)

 

Определение и классификация. Термин «ареновирусы» предложен для опи­сания группы РНК-содержащих вирусов, имеющих уникальную морфологию. Вирусные частицы могут быть круглой, овальной или плеоморфной формы, имеют электронно-плотную мембрану с выступами и 2—10 плотных частиц (напоми­нающих рибосомы), придающих вириону вид образований, посыпанных песком (по-латыни ареновирус означает песчаный). Диаметр вириона от 60 до 350 нм. Описано 11 отличных друг от друга ареновирусов (табл. 144-1). Все, за исклю­чением Такарибе, паразитируют на грызунах, и большинство из них встречается исключительно в тропических районах Америки. Специфической особенностью ареновирусов, вызывающих заболевание у человека, в частности вирусов Мачупо и лимфоцитарного хориоменингита, является их способность вызывать персистирующую инфекцию в организме-хозяине, служащем резервуаром для вирусов, не сопровождаясь появлением признаков заболевания или иммунного ответа.

 

Таблица 144-1. Классификация ареновирусов

 

Вирус Клиническое заболевание Резервуар Распространение
Лимфоцитарно-го хориоменин-гита Асептический менингит, менин-гоэнцефалит, гриппозный синд­ром, орхит, арт­рит Мыши, хомяки По всему миру, за исключением Австра­лии
Такарибе     Летучие мыши Тринидад
Хунин Аргентинская, геморрагическая лихорадка Calomys mus-culinus Аргентина
Мачупо Боливийская геморрагическая лихорадка Calomys callo-sus Северо-восточные районы Боливии
Амапари         Бразилия
Латино         Боливия
Парана         Парагвай
Пичинде         Колумбия
Тамиайями         Флорида
Ласса •» Лихорадка Ласса Mastomys natalensis Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Рес­публика Гвинея, Центральноафриканская Республика
Флексал     Orzomys sp. Бразилия

 

 

Лимфоцитарный хориоменингит. Первым выявленным ареновирусом был вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ). Уже давно было обнаружено, что внеш­не здоровые лабораторные мыши могут быть носителями вируса ЛХМ. Клини­чески вирус ЛХМ рассматривали прежде всего в связи с асептическим менин­гитом. Однако у человека он вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы и гриппоподобное заболевание, которое может сопровождаться появлением сыпи, артритами и орхитом. Вирус ЛХМ представляет собой ценную модель для изучения хронической, персистирующей и в целом бессимптомной вирусной инфекции у лабораторных животных.

Распространение. В Соединенных Штатах инфекционные болезни у человека, вызванные вирусом ЛХМ, встречаются редко. Однако при сероэпидемиологических исследованиях препаратов, полученных в 1935—1940 гг. от лиц, не страдавших заболеваниями центральной нервной системы и проживавших во всех областях США, в 10—28% случаев были обнаружены нейтрализующие антитела. В последние годы распространение инфекции, по-видимому, значитель­но сократилось.

Эпидемиология. Вирус ЛХМ распространен повсеместно. Он был обна­ружен в Германии, Венгрии и в других странах Европы. В Скандинавских странах и в большинстве стран Америки, за исключением Аргентины, он, по-видимому, отсутствует. Несмотря на то что инфицированию подвержены живот­ные многих видов, мыши служат основным естественным резервуаром вируса, а также первичным хозяином, у которого инфекция протекает бессимптомно. Латентность инфекции у мышей зависит от иммунологической толерантности. Животные, инфицированные in utero или вскоре после рождения, в течение всей жизни выделяют вирус ЛХМ, но клинически явное заболевание у них не развивается. У человека инфекция возникает при контакте с инфицирован­ными грызунами. Считают, что передача инфекции осуществляется воздушным путем или при контакте с экскрементами инфицированных животных. Раньше большинство случаев заболеваний человека наблюдалось среди жителей домов, в которых обитали грызуны; позже, однако, вспышки ЛХМ в Германии и США были обусловлены контактом с лабораторными и домашними животными, в частности с хомяками, которые, как и мыши, выделяют вирус ЛХМ во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Вспышки ЛХМ можно наблюдать в течение всего года, но чаще их регистрируют в холодные месяцы, когда мыши «возвраща­ются с полей домой». Нет данных о передаче инфекции от человека к чело­веку.

Патогенез. В естественных условиях входными воротами инфекции служат, по-видимому, дыхательные пути. "Первичное размножение вируса происхо­дит в эпителии органов дыхания, что сопровождается появлением гриппоподобного заболевания. Затем вирус распространяется по организму и, вероятнее всего, попадает в ретикулоэндотелиальные клетки, где происходит его дальнейшее размножение, что приводит к вирусемии. Вирус ЛХМ способен проникать через гематоэнцефалический барьер. Возникающий у мышей менингит, по-видимому, является следствием развития клеточных иммунных реакций. Подтверждают эту гипотезу факты, свидетельствующие о том, что заболевание, но не инфекцию, можно предотвратить у экспериментальных животных, если в неонатальном пери­оде провести тимэктомию, облучить животных или ввести им такие иммунодепрессанты, как циклофосфамид. Аналогичные патогенетические механизмы можно наблюдать и у человека, хотя выделение вируса ЛХМ из спинномоз­говой жидкости больных с асептическим менингитом встречается довольно часто.

Клинические проявления. Продолжительность инкубационного периода неизвестна. После экспериментальной инокуляции вируса ЛХМ добро­вольцам лихорадка развивается через 1,5—3 дня, а комплекс гриппоподобных симптомов — через 5—10 дней. Это наиболее частая форма заболевания. Примерно у 50% пациентов болезнь имела двухфазное течение с последующим развитием асептического менингита или энцефаломиелита. Повышение темпера­туры тела до 38,3—40°С сопровождается ознобом. Кроме того, более чем у 50% пациентов наблюдают недомогание, слабость, миалгии (в особенности боли в поясничной области), ретроорбитальные головные боли, фотофобию, анорексию, тошноту и легкое головокружение. У 25—50% пациентов появля­ются боль в горле, рвота, извращение чувствительности. Позднее возникает артралгия верхних конечностей. У 25% пациентов отмечают резкие боли в груд­ной клетке, сопровождаемые пневмонитом; повышенное выпадение волос, про­грессирующее до генерализованной алопеции в течение 2—3 нед после начала заболевания; боли в яичках или явный орхит, обычно односторонний, также через 1—3 нед после начала заболевания; боли в области околоушной железы, имитирующие эпидемический паротит. При физикальном обследовании в 1-ю неделю заболевания регистрируют относительную брадикардию и инъекции сосу­дов глотки без экссудата (60%). Можно обнаружить незначительное, без напря­жения увеличение шейных или подмышечных лимфатических узлов. Первая фаза болезни длится от 5 дней до 3 нед, после чего общее состояние больных улучшается. После ремиссии, продолжающейся 1—2 дня, у многих пациентов наступает рецидив лихорадки и более тяжелых головных болей. При физи­кальном обследовании обнаруживают кожную сыпь, отек метакарпофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, менингеальные знаки, орхит, паротит и алопецию. Выздоровление затягивается до 1—4 нед. Этот период характери­зуется легкой утомляемостью, сонливостью, извращенной чувствительностью и иногда головокружением. Больные с асептическим менингитом выздоравливают практически без последствий, в то время как у 25—30% больных с энцефалитом остаются неврологические симптомы.

Лабораторные исследования. В течение первой недели болезни практически у всех больных отмечают лейкопению и тромбоцитопению. Число лейкоцитов колеблется в пределах 2—3•109/л, а иногда снижается до 0,6•109/л. Дифференцированный подсчет лейкоцитов обычно позволяет выявить небольшой относительный лимфоцитоз. Число тромбоцитов обычно остается в пределах 50—100•109/л. Анемия не развивается. Скорость оседания эритро­цитов у большинства больных в пределах нормы. Может незначительно повыситься уровень глутаматоксалоацетаттрансаминазы сыворотки (СГОТ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При рентгенографии грудной клетки отмечают признаки базилярной пневмонии. В спинномозговой жидкости у больных с менингеальными знаками выявляют до 1•109/л клеток. На ранних стадиях заболевания преоб­ладают лимфоциты: более 80% всех клеток. Уровень белка в спинномозговой жидкости иногда может превышать 1500 мг/л. Несмотря на то что для вирусного менингита характерно нормальное содержание глюкозы в спинномозговой жид­кости, у 27% больных с ЛХМ наблюдали гипогликорахию с содержанием глю­козы не более 150 мг/л, в то время как в крови оно оставалось в пределах нормы.

Диагностика. С уверенностью диагноз ЛХМ может быть установлен только при выделении вируса из крови или спинномозговой жидкости. Комплементсвязывающие антитела обычно можно обнаружить уже через 1—2 нед после заражения. На 5—8-й неделе их содержание достигает максимального уровня, а к 6-му месяцу они исчезают. Нейтрализующие антитела появляются через 6—8 нед; титр их нарастает медленно, и они обнаруживаются в течение многих лет. При иммунофлюоресцентных исследованиях антитела к вирусу ЛХМ выяв­ляли уже в начале заболевания. Их появление, видимо, идет параллельно прогрессированию неврологической фазы. Клинические проявления ЛХМ нельзя отдифференцировать от тех, которые наблюдают при многих других вирусных инфекциях.

Лечение. Специфического лечения больных с лимфоцитарным хориоменингитом нет.

 

Аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки. Первые случаи американской геморрагической болезни зарегистрированы вблизи аргентинского города Хунин в 1953 г. Вирус был выделен из крови больных, крови обитающих гам грызунов и паразитирующих на них клещей. В 1959 г. в северо-восточных районах Боливии среди сельскохозяйственных рабочих были отмечены случаи заболевания, которое первоначально вследствие некоторого сходства между синд­ромами расценили как аналогичное тяжелому эпидемическому тифу. В 1963 г. у больных людей и у грызунов был выведен вирус-возбудитель, получивший наз­вание Мачупо. Вирус Мачупо серологически родственен, но отличается от вируса, обнаруженного в Хунин.

Распространение. С 1958 г. болезнь, вызванная вирусом Хунин, принимает эпидемический характер, ежегодно поражая от 100 до 3500 человек. Особенно тяжелым геморрагическое заболевание было в Боливии. За период с 1959 по 1963 г. из общего числа проживавших в эндемичной зоне 4000— 6000 человек, заболело 750.

Эпидемиология. Аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) протекает исключительно в виде сезонной эпидемии (с февраля по август), преимущественно среди сельскохозяйственных рабочих, особенно среди работаю­щих в поле во время уборки маиса; мужчины болеют чаще. Вирус распро­страняется с мочой хронически инфицированных грызунов или животных с вирусемией. Человек заражается при контакте с предметами или продуктами питания, загрязненными мочой инфицированных грызунов. Основным резерву­аром вируса служат грызуны двух видов — Calomys laucha и Calomys musculinus.

Переносчиками возбудителя боливийской геморрагической лихорадки (БГЛ) также служат мышевидные грызуны (Calomys callosus), хронически инфициро­ванные вирусом Мачупо. Возможна и непосредственная передача вируса от человека к человеку. По-видимому, такое распространение инфекции наблюдалось при вспышке лихорадки в Кочабамба. Случаев заболевания среди медицинского персонала, контактировавшего с больными, не отмечено.

Клинические проявления. Для аргентинской геморрагической ли­хорадки характерно поражение почек, сердечно-сосудистой системы и органов кроветворения. Бессимптомно инфекция протекает редко. После инкубационного 'периода, продолжающегося 7—16 дней, постепенно повышается температура тела, возникают озноб, головная боль, недомогание, миалгии, анорексия, тошнота и рвота. Температура повышается до 38,9—40°С, отмечается выраженная гипе­ремия лица, на слизистой оболочке гортани появляется безболезненная энантема. Лимфаденопатии и спленомегалии нет. Через 3—5 дней после начала заболе­вания состояние больного ухудшается, появляются признаки дегидратации, гипотензии до 50—100 мм рт. ст., олигурия и относительная брадикардия. В более тяжелых случаях возникают геморрагические симптомы: кровотечение из десен, кровавая рвота, гематурия, мелена. Возможны также прогрессирующая оли­гурия и тремор языка и конечностей. У некоторых больных развиваются пси­хические расстройства, характеризующиеся возбуждением, делириозным состоя­нием или ступором. На 7—10-й день можно наблюдать прогрессирующий шок, гипотермию, ритм галопа или желудочно-кишечное кровотечение. В летальных случаях причиной смерти обычно является отек легких. В период выздоровления отмечают транзиторную алопецию. Число эритроцитов остается в пределах нормы или несколько повышено. Общее число лейкоцитов снижается до 1,2—3,4•109/л. Возможна тромбоцитопения. Внутрисосудистое диссеминированное свертывание крови, видимо, не лежит в основе геморрагических проявлений. Уровни компо­нентов комплемента С2, С3 и С5 понижены. Моча по цвету может напоминать красное дерево. Нередка интенсивная альбуминурия. Быстро повышается азот мочевины в крови.

Клиническая картина боливийской геморрагической лихорадки сходна с опи­санной выше, за исключением того, что носовые кровотечения и кровавая рвота в начале заболевания встречаются чаще.

Диагностика. Антитела, IgM появляются не раньше 10—20-го дня.

Лечение. Лечение заключается в проведении поддерживающих меропри­ятий, включающих перитонеальный диализ или гемодиализ-фильтрацию для кор­рекции как азотемии, так и отека легких. В двойном слепом исследовании было показано, что введение иммунной плазмы снижает смертность при АГЛ с 16 до 1%. Однако у пациентов, которым вводили иммунную плазму, отме­чали лихорадку и признаки нарушения функции мозжечка. Предварительные исследования показали, что при экспериментальной БГЛ у макак-резусов может быть эффективен рибавирин.

Прогноз. Смертность обычно составляет при АГЛ 3—15%, при БГЛ — 5-30%.

Профилактика. В Боливии к быстрому и существенному снижению заболеваемости среди людей привели меры, направленные на борьбу с грызу­нами и прежде всего Calomys callosus, обитающими в домах. В Аргентине широкое распространение инфицированных грызунов делает меры борьбы с ними безрезультатными.

 

Лихорадка Ласса. В 1969 г. в городе Ласса на северо-востоке Нигерии среди миссионеров возникло высококонтагиозное вирусное заболевание.

Эпидемиология. После первой вспышки инфекции в Ласса в 1969 г. было зарегистрировано еще несколько вспышек: около города Джое в северной Нигерии в 1970 г. (32 человека с подозрением на болезнь, из них 10 умерли), в Зорзор, Либерия, в 1972 г. (11 человек заболели, из них 4 умерли) и в восточной провинции Сьерра-Леоне с 1970 по 1972 г. было госпитализировано 63 человека с подозрением на эту болезнь. Как эндемическая болезнь лихо­радка Ласса возникает в восточной части Сьерра-Леоне. Популяционные ис­следования показали, что более чем у 50% взрослого населения имеются специ­фические антитела. Клинические или серологические признаки, свидетельствую­щие о распространении лихорадки Ласса, были обнаружены и в других стра­нах Западной Африки (Сенегал, Гамбия, Гвинея, Гана, Буркина-Фасо, Мали, Берег Слоновой Кости). Вирусы, родственные возбудителю лихорадки Ласса (Мопейа, Мобала), были выделены у грызунов в Мозамбике, Зимбабве и Центральноафриканской Республике. Однако они не вызывали заболевание чело­века. В Джое и Зорзор вспышки скорее были результатом внутрибольничного распространения инфекции. В Сьерра-Леоне большое число случаев заболевания было результатом заражения людей вне госпиталя, хотя сотрудники больниц имели повышенный риск заболевания. Первые случаи заболевания человека были результатом загрязнения пищи мочой грызунов, служащих резервуаром инфекции, — крыс Mastomys catalensis, широко распространенных в Африке. Заражение человека может происходить при контакте с мочой, калом, рвотными массами или слюной, попадающими в организм в виде капель или, что особенно опасно, через раны с зараженной кровью. Зарегистрирован один случай лабо­раторного заражения. В Сьерра-Леоне у 6% обследованного населения были обнаружены комплементсвязывающие антитела к вирусу Ласса, в то время как только у 0,2% населения имелись признаки заболевания. Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни. В Либерии анти­тела выявлены у 10% персонала больниц.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 704; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.055 сек.