Аускультация сердца 4 страница

В последние годы большое внимание уделено феномену, получившему наз­вание левый гемиблок. Как следует из названия, левый передний гемиблок подразумевает поражение передних волокон, или иначе — передней ветви левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В свою очередь при левом заднем гемиблоке предполагается поражение волокон, идущих кзади, — задняя ветвь левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Сложность анатомического строения системы левой ножки предсердно-желу­дочкового пучка (Гиса) делает практически невозможным определение меха­низма, приводящего к возникновению феномена гемиблока. Это может быть очаговое поражение проксимального отдела или диффузное поражение дистальных окончаний левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В то же время результаты аутопсии свидетельствуют о том, что патологический процесс, как правило, имеет диффузный характер.

При левом переднем гемиблоке наблюдают умеренное замедление активации верхней части свободной стенки левого желудочка, следствием чего является незначительное расширение комплекса QRS и смещение оси передней плоскости влево. Начало деполяризации межжелудочковой перегородки не страдает (см. рис. 178-13), и продолжительность комплекса QRS редко превышает 0,09—0,10 с. В ряде случаев левый передний гемиблок бывает сложно отдифференцировать от электрокардиографической картины гипертрофии левого желудочка. В целом при изолированной гипертрофии левого желудочка ось левого желудочка никогда не смещается за пределы — 30°, в то время как при левом переднем гемиблоке отклонение оси нередко заходит за — 60°. Типичными изменениями комплекса QRS при левом переднем гемиблоке считают неглубокий зубец Q в отведениях I и aVL, невысокий первый зубец R и глубокий зубец 5 в отведениях II, III и aVF.

Левый задний гемиблок характеризуется умеренной задержкой активации задненижней части свободной стенки левого желудочка. Как и при левом переднем, при левом заднем гемиблоке наблюдается лишь незначительное рас­ширение комплекса QRS. Однако в последнем случае ось комплекса QRS во фронтальной плоскости смещается вправо. Таким образом, несмотря на то, что силы, обусловливающие начало деполяризации межжелудочковой перегород­ки, как правило, не страдают, они могут немного смещаться кверху, вызывая появление неглубокого зубца Q в отведениях II, III и aVF. Поскольку специ­фичность электрокардиографических проявлений левого заднего гемиблока невы­сока, многие клиницисты ставят диагноз изолированного левого заднего геми­блока только в том случае, если на повторных ЭКГ зарегистрировано сме­щение оси сердца вправо, и другие причины такого смещения оси вправо пол­ностью исключаются. Из всех вариантов нарушения внутрижелудочковой про­водимости изолированный левый задний гемиблок представляет наибольшие трудности для диагностики.

Нередко приходится сталкиваться с сочетанием левых гемиблоков с пора­жением системы правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Комби­нация блокады правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) с левым передним гемиблоком получила название бифасцикулярной блокады. Этим подчеркивается, что два пучка из трех, согласно трехфасцикулярной модели организации внутрижелудочковой проводящей ткани, повреждены. Возможно, что в данном случае мы имеем дело с упрощением патофизиологической ситу­ации. Тем не менее оно оправдано, так как облегчает решение клинических задач. Поскольку изолированная блокада правой ножки предсердно-желудочко­вого пучка (Гиса) никогда не сопровождается патологическим смещением оси сердца влево или вправо, ее сочетание с патологическим отклонением оси влево (см. рис. 178-13) обычно интерпретируется как комбинация лево­го переднего гемиблока с блокадой правой ножки предсердно-желудочко­вого пучка (Гиса). Подобным же образом одновременная регистрация патологи­ческой девиации оси сердца вправо и признаков блокады правой ножки пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно интерпретируется как ее сочетание с левым задним гемиблоком, если, конечно, имеются изменения комплекса QRS, характерные для последнего (см. рис. 178-13). Как и в случае изолиро­ванного левого заднего гемиблока, диагностика комбинации его с блокадой правой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) затруднена, поскольку патологическое отклонение оси сердца вправо может быть признаком целого ряда клинических состояний, сопровождающих блокаду правой ножки предсерд­но-желудочкового пучка (Гиса).

Термином «трифасцикулярная блокада» описывают нарушение проводимости по всем трем составным частям внутрижелудочковой специфической проводящей ткани. Диагноз на основе данных ЭКГ может быть поставлен только в том случае, если у больных признаки бифасцикулярной блокады дополняются удлинением интервала Р—R. Подтвердить этот диагноз можно толь­ко с помощью электрокардиографии предсердно-желудочкового пучка (Гиса) (гл. 183).

Перикардит, миокардит и кардиомиопатии. При остром перикардите во многих отведениях происходит элевация сегмента ST, не сопровождающаяся реципрокными изменениями, свойственными острому инфаркту миокарда (см. рис. 178-14, а). Элевация сегмента ST может быть обнаружена во всех отведениях за исключением aVR и, в редких случаях, в отведении Vi. Спустя несколько дней диффузная элевация сегмента ST исчезает, он возвращается к изолинии, но может появиться инверсия зубца Т. При перикардите значительно реже, чем при инфаркте миокарда, элевация сегмента ST встречается одновременно с инверсией зубца Т (сравните рис. 178-11 и 178-14,а). Деформация зубца Т может сохраняться в течение нескольких недель или даже месяцев после острого приступа перикардита. Если перикардит сопровождается значительным выпотом, развиваются электрические альтернации. Во время альтернирующих сокращений амплитуда зубцов искажается. Во всех отведениях снижается вольтаж комплекса QRS и зубца T. И, в заключение, вовлечение в воспали­тельный процесс предсердий сопровождается транзиторной депрессией зубцов Тa [см. рис. 178-9,6(1)].

Электрокардиографические изменения при миокардите часто трудно бывает отличить от изменений, обусловленных поздней фазой перикардита, когда появ­ляется симметричная инверсия зубца Т (гл. 192, см. рис. 178-14,6). Однако миокардит сопровождает и другие заболевания. Вот почему важна тщательная оценка зарегистрированных изменений ЭКГ. Почти все системные инфекционные заболевания могут сопровождаться хотя бы незначительным вовлечением в про­цесс миокарда. Корь, эпидемический паротит, грипп, гепатит, инфекционный моно­нуклеоз, скарлатина — вот те самые распространенные примеры заболеваний, которые могут сочетаться с электрокардиографическими и гистопатологическими признаками воспаления миокарда. Если поражение миокарда протекает субклинически, то изменения ЭКГ минимальны и неспецифичны. Они заключаются в незначительных изменениях зубца Т — его уплощении или, иногда, инверсии (рис. 178-9, п,р). В воспалительный процесс может вовлекаться проводящая система, приводя к удлинению интервала Р—R.

При бурном клиническом течении миокардита в большинстве стандартных отведений от конечностей и боковых грудных отведениях ЭКГ регистрируется симметричный инвертированный зубец Т (см. рис. 178-14,6). Вовлечение в процесс специфической проводящей системы сопровождается признаками блока­ды ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или неспецифического нару­шения внутрижелудочковой проводимости.

ЭКГ может оказать определенную помощь при дифференциальной диагности­ке различных типов кардиомиопатий (гл. 192). При гипертрофической кардио­миопатии на ЭКГ чаще всего встречаются признаки гипертрофии левого желу­дочка и его напряжения (см. рис. 178-10). При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки ее патологическая деполяризация проявляется глубоким патологическим зубцом Q в отведениях I, aVL, V5 и/или V6, а также высоким начальным зубцом R в отведении Vi. У больных с застойными кардиомиопатиями нередко встречаются неспецифические нарушения внутриже­лудочковой проводимости, о чем свидетельствуют широкие расщепленные комплек­сы QRS, не сочетающиеся с характерными признаками блокады ножек пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) (см. рис. 178-14, в). Практически у всех больных с застойными кардиомиопатиями можно зарегистрировать неспецифи­ческие изменения сегмента ST и зубца Т. Для рестриктивных кардиомиопатий характерно появление на ЭКГ признаков нарушения внутрижелудочковой про­водимости, комплексов QRS низкого вольтажа или отсутствие увеличения амплитуды зубца R в грудных отведениях справа налево.

Изменения ЭКГ при электролитных и метаболических расстройствах. Электри­чески активные ткани сердца чрезвычайно чувствительны к колебаниям внекле­точной концентрации ионов К. Резкие сдвиги этого параметра могут сопро­вождаться выраженными изменениями ЭКГ. Первым признаком острой гипер­калиемии служит появление высокого заостренного зубца Т (рис. 178-15; см. рис. 41-1). По мере усугубления гиперкалиемии происходит расширение комплекса QRS, который начинает сращиваться с высоким зубцом Т. Вольтаж зубца Р снижается вплоть до полного исчезновения. Интервал Р—R удлиняется. Прогрессирование этих изменений приводит к заметному расширению комплекса QRS, которое сопровождается деформацией зубцов S и T и соединяющей их линии, так что весь комплекс приобретает форму синусоиды (см. рис. 178-15). Эти изменения возникают на поздних стадиях гиперкалиемии и служат грозным прогностическим признаком. Не менее опасно развитие тяжелой гипокалие­мии, для которой также характерны определенные изменения ЭКГ. В отличие от гиперкалиемии при гипокалиемии вместо высокого и острого зубца Т наблю­дается его уплощение или инверсия, одновременно с чем увеличивается амплитуда зубца U. Для выраженной гипокалиемии характерно появление на ЭКГ очень длинного интервала Q—Т. Тщательный анализ кривой позволяет установить, что собственно интервал Q—Т увеличивается незначительно: просто зубец U приобретает очертания зубца Т (см. рис. 178-15). Таким образом, речь идет об увеличении интервала Q— U. Этот электрокардиографический при­знак гипокалиемии может предшествовать возникновению тяжелых желудочковых нарушений ритма, особенно в присутствии препаратов наперстянки. Следует очень осторожно подходить к интерпретации ЭКГ, дифференцируя гипокалие­мию и гипокальциемию. В то время, как при гипокалиемии удлиненный сегмент ST и поздний зубец Т являются следствием уплощения зубца Т и увеличением амплитуды зубца U, при гипокальциемии имеется истинная пролон­гация сегмента ST и запаздывание зубца Т (см. рис. 178-15). Гипокальциемию нельзя рассматривать такой грозной причиной тяжелых желудочковых аритмий, как гипокалиемию. Дисбаланс других электролитов не сопровождается какими-либо специфическими и клиническими значимыми изменениями ЭКГ.

Рис. 178-15. Нарушения баланса электролитов. Гиперкалиемия (К, = 6,8) характеризуется высоким острым зубцом Т. Тяжелая гиперкалиемия (К =9,1) сопровождается: 1 —уплощением зубца Р и элевацией интервала Р—R (1®2); 2—заметным расширением комплекса QRS (2®3); 3— слиянием зубцов S и T. Гипокалиемия приводит к уплощению или инвертированию зубцов Т и появлению выраженного зубца U, в результате чего увеличивается интер­вал Q — U. При гипокальциемии происходит истинное увеличение сегмента ST и за­метное увеличение интервала Q — Т.

Такие расстройства метаболизма, как гипер- или гипотиреоз, болезнь Аддисона, диабетический кетоацидоз, различные болезни накопления, например амилоидоз и гемохроматоз, могут приводить к развитию электрокардиографических изме­нений, которые облегчают распознавание заболевания, но редко бывают специ­фичными.

Прием многих фармакологических препаратов, в особенности антиаритми­ческих и психотропных, сказывается на картине ЭКГ. Наиболее часто страдает предсердно-желудочковый узел, что приводит к увеличению интервала Р—R, а также процесс реполяризации, в результате чего деформируются сегмент ST и зубец Т и удлиняется интервал Q—Т.

Дата добавления: 2014-11-20