Атеросклероз 2 страница

Гиперлипидемия. Как гиперхолестеринемия, так и ги­пертриглицеридемия являются важными факторами риска развития атеросклероза. Поскольку не разработан метод абсолютного количественного определения гиперлипидемии, часто используют статистический расчет, основан­ный на распределении среди популяции лиц, у которых содержание липидов в плазме крови на 5 — 10 % превосходит средние нормальные значения. Подоб­ным образом можно выявить лиц с атеросклеротическим поражением среди семей с одной из форм наследственной гиперлипидемии или с гиперлипидемией, обуслов­ленной другими заболеваниями или приемом лекарственных препаратов, а также предупредить развитие раннего атеросклероза своевременным проведением про­филактических мероприятий. Однако эти верхние границы нормы могут быть слишком высоки для определения тех уровней холестерина и триглицеридов, которые коррелируют с высоким риском развития ишемической болезни сердца в общей популяции. Так, сопоставление уровней холестерина в крови мужчин молодого возраста, проживающих в Северной Америке, и частоты раннего раз­вития ишемической болезни свидетельствует о том, что о высокой степени риска можно говорить в том случае, если уровень холестерина превышают 2/200 мг/л. Эти значения близки к средним величинам данного показателя для мужчин в возрасте 40 — 49 лет. Анализ аналогичных данных, полученных в других попу­ляциях, свидетельствует о том, что уровни холестерина в крови при рождении составляют в среднем 600 мг/л. В течение первого месяца жизни они повышаются до 1200 мг/л, а в течение первого года—до 1750 мг/л. Второй подъем уровня холестерина в крови как у мужчин, так и у женщин начинается в возрасте около 50 лет и продолжается до 50 лет у мужчин и немного дольше у женщин.

Также происходит возрастное повышение уровней триглицеридов. Повышение уровней холестерина сопровождается главным образом повышением уровней липопротеидов низкой плотности, а триглицеридов — липо­протеидов очень низкой плотности. Накопление избыточной мас­сы тела может играть ключевую роль в этом возрастном повышении уровней триглицеридов и холестерина, поскольку оба этих процесса тесным образом взаимосвязаны. У слаборазвитых народов, представители которых сохраняют по­ниженную массу тела на протяжении всей взрослой жизни, уровни липидов плаз­мы с возрастом не повышаются. Была высказана гипотеза, в соответствии с которой ожирение характеризуется рядом метаболических особенностей, заклю­чающихся, в частности, в наличии у периферических тканей резистентности к инсулину и компенсаторной гиперинсулинемии. Кроме того, ожирение стимулирует продукцию в печени липопротеидов, богатых триглицеридами и холестерином. Согласно современным взглядам на транспорт липопротеидов, накопление холе­стерина в системе кровообращения может быть в некоторой степени результатом избыточной продукции липопротеидов, богатых триглицеридами.

Имеются недвусмысленные сведения о том, что гиперхолестеринемия корре­лирует с повышенной частотой развития ранней ишемической болезни сердца. Однако значение этого фактора меняется с возрастом. По данным Фремингамского исследования, значения уровней холестерина у мужчин в возрасте моложе 40 лет тесно взаимосвязаны с последующим развитием ишемической болезни сердца. Эта связь значительно менее выражена у лиц более старшего возраста. Для обоих полов относительная частота развития инфаркта миокарда у лиц в возрасте 30 — 49 лет, у которых уровни холестерина в сыворотке были более 2600 мг/л, в 3—5 раз превышала частоту развития инфаркта миокарда у лиц, уровни холестерина в сыворотке у которых составляли менее 2200 мг/л. Скла­дывается впечатление, что по мере повышения уровней холестерина в сыворотке постепенно возрастает и риск ишемической болезни сердца. Эти данные под­тверждаются сравнительными исследованиями распространения ишемической бо­лезни сердца и уровней холестерина (или липопротеидов низкой плотности) во многих популяциях. Взаимосвязь жиров и липопротеидов очень низкой плотности с ишемической болезнью сердца подтверждается фактом повышения уровней холестерина одновременно с увеличением уровней названных липопротеидов. В то же время некоторые популяционные исследования не показали корреляции между повышенными уровнями триглицеридов (или липопротеидов очень низкой плотности) и ранним развитием ишемической болезни сердца.

Гипертриглицеридемия может коррелировать с ранним развитием атероскле­роза при некоторых специфических расстройствах. Эта взаимосвязь может не быть очевидной при исследовании общей популяции. У пациентов с высокими уровнями липопротеидов очень низкой плотности, являющихся членами семей с наследственной комбинированной гиперлипидемией, риск развития ишемической болезни сердца находится на том же уровне, что и у членов этих же семей с высо­кими уровнями липопротеидов низкой плотности. Напротив, риск развития ише­мической болезни сердца у лиц со сравнительно высокими уровнями липопротеидов очень низкой плотности, являющихся членами семей с наследственной гипертриглицеридемией, контролируемой одним геном, невысок. Кроме того, высо­кие уровни липопротеидов очень низкой плотности могут повышать риск развития атеросклероза при сочетании их с другими факторами риска коронарной болезни сердца, такими как сахарный диабет, хронический гемодиализ, табакокурение и артериальная гипертензия. Существенный риск раннего развития атеросклероза отмечен также для пациентов, у которых происходит накопление липопротеидных остатков, что приводит к повышению уровней холестерина и триглицероидов (гл. 315).

Некоторые из этих взаимосвязей были выявлены в процессе широкого изу­чения роли наследования гиперлипидемии при клинически выраженном атероскле­розе. Исследование проводили в Сиэтле с участием 500 больных, перенесших инфаркт миокарда. Гиперлипидемию выявили приблизительно у 39 % обследо­ванных из этой группы. Приблизительно у 50 % мужчин и у 65 % женщин в возрасте моложе 50 лет выявили гипертриглицеридемию, гиперхолестеринемию или то и другое одновременно. С другой стороны, у лиц в возрасте старше 70 лет частота распространения атеросклеротической коронарной болезни была очень высокой, хотя практически ни у кого из мужчин и у 75 % женщин не выявили гиперлипидемии. Таким образом, у представителей обоего пола с возрастом отме­чалось прогрессивное ослабление связи гиперлипидемии и развития инфаркта миокарда. Более чем у 50 % лиц с гиперлипидемией и атеросклерозом, пере­несших инфаркт миокарда, была выявлена простая семейная патология, контро­лируемая одним геном и наследовавшаяся как аутосомно-доминантный признак (семейная комбинированная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия и семейная гиперхолестеринемия, представленные в порядке убывания частоты распространения, табл. 195-5). Эти наследственные гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемия, чаще встречались у лиц, перенесших инфаркт миокарда, возраст которых был менее 60 лет, чем у лиц более пожилого возраста. Напротив, формы гиперлипидемии, контролируемые более чем одним геном, встречались с одинаковой частотой у лиц в возрасте как старше, так и. моложе 60 лет. Таким образом, складывается впечатление, что гены, связанные с наследственными гиперлипидемиями, ускоряют прогрессирование возрастных изменений, приводя к появлению атеросклероза в более раннем, чем обычно, возрасте. Все проведенные исследования указывают на то, что гиперлипидемия является наиболее значимым фактором риска у лиц в возрасте моложе 50 лет, который действует независимо и дополняет действие артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения и других факторов риска. У мужчин и женщин в возрасте старше 65 лет корреляция между гиперлипидемией и атеросклерозом или его осложнениями не подтвержда­ется.

Таблица 195-5. Частота гиперлипидемии у лиц, перенесших инфаркт миокарда

Заболевание	Доля от числа лиц, перенесших инфаркт миокарда (%)
возраст мо­ложе 60 лет	возраст старше 60 лет	соотноше­ние
1. Гиперлипидемии, контролируемые од­ним геном	20,6	7,5
Наследственная гиперхолестерине­мия	4,1	0,7	6:1
Наследственная гипертриглицери­демия	5,2	2,7	2:1
Наследственная комбинированная гиперлипидемия	11,3	4,1	3:1
2. Полигенная гиперхолестеринемия	5,5	5,5	1:!
3. Спорадические случаи гипертриглицеридемии	5,8	6,9	1:1

Обследовать на наличие гиперлипидемии человека, перенесшего инфаркт миокарда, бесполезно — подобное обследование опоздало на несколько десятков лет. Обследовать детей при рождении или в детском возрасте на наличие на­следственной гиперлипидемии практически невозможно и также бесполезно, за исключением случаев семейной гиперхолестеринемии, которая встречается у 1 ребенка из 1000. Это заболевание можно обнаружить, исследовав пуповинную кровь для определения уровней липопротеидов-низкой плотности; показаниями к подобному исследованию служит наличие его у одного из родителей. Другие формы наследственной и ненаследственной первичной гиперлипидемик часто не проявляются вплоть до достижения больным возраста 30 лет. В настоящее время профилактика атеросклероза включает исследования по выявлению гиперлипиде­мии у всех лиц в возрасте 20 — 30 лет. Значение их особенно велико у тех моло­дых людей, в чьей семье имелись случаи раннего развития ишемической болезнь-сердца.

Гиперлипидемию выявлять лучше всего, определяя концентрации холестерина и жиров в сыворотке или плазме крови, взятой утром натощак. Измерения сле­дует проводить в специализированной лаборатории с использованием програм­мной стандартизации. Рутинные методы электрофореза липопротеидов не дают возможности получить какую-либо дополнительную информацию. Они неспеци­фичны и не рекомендуются для массовых обследований или контроля лечения больных. Концентрация холестерина в сыворотке или плазме крови взрослых больных более 2400 мг/л или триглицеридов более 2500 мг/л однозначно сви­детельствуют о наличии гиперлипидемии, что требует особого внимания со сто­роны врача (табл. 195-6). Если гиперлипидемия не выявлена, то в течение не­скольких лет исследования взрослых пациентов можно не повторять при усло­вии, что масса тела, состояние здоровья и стиль жизни не изменились. Тщатель­ность поиска факторов, указанных в табл. 195-6, должна быть тем больше, чем более выражена гиперлипидемия. Если причины вторичной гиперли­пидемии или провоцирующие лекарственные препараты невозможно устано­вить, то внимание должно быть переключено на выявление причин первич­ной гиперлипидемии, главным образом генетического характера или обусловленных режимом питания. Тяжелая гиперлипидемия (содержание холе­стерина более 3000 мг/л, триглицеридов — более 5000 мг/л) обычно подразуме­вает наличие генетического расстройства; ксантома практически всегда свиде­тельствует о наследственном характере заболевания. Постановка диагноза на­следственной гиперлипидемии всегда требует обследования и ближайших род­ственников (см. гл. 315).

Таблица 195-6. Факторы, которые необходимо принимать во внимание при обследовании больных с гиперлипидемиями

1. Заболевания, по отношению к которым гиперлипидемия вторична Неконтролируемый сахарный диабет (недостаточность инсулина) Гипотиреоз Уремия

Нефротический синдром (гипопротеинемия) Обструктивное заболевание печени Диспротеинемия (множественная миелома, красная волчанка)

2. Лекарственные препараты, вызывающие или усугубляющие Гиперлипидемию Пероральные противозачаточные средства Эстрогены Глюкокортикоиды Гипотензивные средства

3. Факторы режима питания

Избыточное потребление калорий (недавнее увеличение массы тела) Содержание насыщенных жиров и холестерина Потребление алкоголя

4. Генетические расстройства (первичные гиперлипидемии) Семейный анамнез о наличии гиперлипидемии или ксантом Анамнестические указания на панкреатит или рецидивирующие боли в области живота

Уменьшение выраженности гиперхолестеринемни приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза у человека и других приматов. Ряд контро­лируемых исследований по изучению влияния особенностей питания на уровни холестерина в небольших популяциях показал, что снижение средних уровней холестерина оказывает благоприятное влияние и на общую частоту осложнений ишемической болезни сердца. Клофибрат уменьшал частоту развития нефаталь­ных инфарктов миокарда у здоровых людей пропорционально снижению уровней холестерина в сыворотке крови. Однако общая смертность при этом не умень­шалась. В исследовании, недавно проведенном Клиникой по изучению липидов у мужчин с бессимптомно протекающей гиперхолестеринемией, применение холестирамина сопровождалось снижением заболеваемости и смертности от ин­фаркта миокарда в прямой зависимости от степени снижения уровней холесте­рина в сыворотке крови. Однако и в этом исследовании не было достигнуто снижения общей смертности. Имеющиеся факты убедительно свидетельствуют о том, что у лиц среднего возраста целесообразно ограничиваться консерва­тивными мероприятиями по снижению уровней холестерина, в то же время в случаях явной гиперхолестеринемии следует прибегать к агрессивным мерам.

Первым шагом при лечении первичной гиперлипидемии является коррекция режима питания. У всех пациентов с легкой или умеренной гиперлипидемией прежде всего следует добиться нормализации массы тела, а затем поддержи­вать ее с помощью соответствующей диеты с подчеркнуто малым содержанием насыщенных жиров и холестерина. При обнаружении у пациента гипертриглицеридемии следует ограничить или полностью исключить потребление алкоголя. Для большинства больных со всеми формами гиперлипидемии приемлем унифи­цированный подход к решению вопросов о режиме питания, заключающийся в сокращении потребления калорийных продуктов, холестерина и насыщенных жиров. Степень ограничений диеты должна быть пропорциональна степени ги­перлипидемии и соответствовать ее природе. Максимальный эффект такого режима питания можно наблюдать через 2 мес после стабилизации массы тела. Если к этому времени содержание холестерина остается на уровне более 2600 мг/л, целесообразно применение полимерных препаратов, связывающих желчные кислоты [холестирамин или колестипол (Colestipol) ]. Если уровни триглицеридов также превышают 3000 мг/л, то можно рекомендовать прием дериватов фибриновой кислоты (клофибрата или безафибрата). В случае одно­временного повышения уровней как холестерина, так и триглицеридов можно использовать препараты обеих групп по эмпирической схеме. У пациентов с наследственной гиперхолестеринемией (гл. 315) комбинированная терапия резином (Resin) и никотиновой кислотой позволяет добиться быстрой нормализации уровней холестерина. В настоящее время испытания проходят новые препараты-ингибиторы синтеза холестерина [например, мевинолин (Mevinolin)], более спе­цифичные и эффективные, чем никотиновая кислота. Продолжительность терапии любыми гиполипидемическими препаратами зависит от того, удается ли на фоне стабильной массы тела в сочетании с рациональным режимом питания достичь дальнейшего понижения гиперлипидемии еще на 15 %. Однако для оценки влия­ния длительного приема различных гиполипидемических препаратов на развитие атеросклероза и его специфических последствий необходимы дальнейшие иссле­дования. Влияние этих препаратов на организм до полового созревания не­известно. Принимать их во время беременности не рекомендуется.

Липопротеиды высокой плотности. Липопротеиды высокой плотности представляют собой сложную группу частиц, переносящих приблизи­тельно 20 % всего холестерина плазмы. Содержание липопротеидов высокой плотности обратно пропорционально скорости развития раннего атеросклероза, в связи с чем его можно рассматривать как фактор «антириска». Уровни липо­протеидов высокой плотности определяют довольно просто, измеряя количество холестерина в надосадочной жидкости после того, как все другие липопротеиды плазмы осаждены. Таким образом, у лиц с повышенным уровнем содержания липопротеидов высокой плотности вероятность развития ишемической болезни сердца в целом должна быть ниже. Напротив, низкие уровни холестерина, липопротеидов высокой плотности сопровождаются повышенным риском ишеми­ческой болезни сердца. По данным Фрэмингамского исследования, низкие уровни холестерина липопротеидов высокой плотности являются более мощным липидным фактором риска, чем высокие. По меньшей мере в пяти различных популяционных исследованиях была подтверждена тесная корреляция между ишеми­ческой болезнью сердца и низкими уровнями липопротеидов высокой плотности, независимая от других факторов.

Согласуясь с данными о неодинаковом риске развития ишемической бо­лезни сердца у представителей разного пола, показано, что уровни холестерина липопротеидов высокой плотности у женщин в среднем на 25 % выше, чем у мужчин. Отмечена тенденция к повышению их уровней под влиянием эстрогенов и снижению под влиянием андрогенов. Низкие уровни липопротеидов высокой плотности у женщин наблюдаются при сахарном диабете и ожирении, что зна­чительно повышает риск ишемической болезни сердца. У долгожителей уровни липопротеидов этого класса обычно высокие, что частично может носить семей­ный характер. При проведении профилактических мероприятий следует иметь в виду, что табакокурение сопровождается понижением, а регулярная физическая активность — повышением уровней холестерина липопротеидов высокой плот­ности. Регулярные физические тренировки приводят к повышению их уровней даже у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Ежедневный прием алкоголя в небольших количествах сочетается с пониженным риском развития ишемической болезни сердца и высокими уровнями липопротеидов высокой плотности. Меха­низмы этого неизвестны.

Определение уровней холестерина липопротеидов высокой плотности обычно малоинформативно, поскольку при их измерении в ряде случаев величина по­грешности измерения превышает различия измеряемых уровней липопротеидов, означающие наличие риска. Определять уровни липопротеидов высокой плотности целесообразно у лиц, особенно женщин, с незначительным повышением уровней холестерина в плазме и нормальным уровнем триглицеридов с целью установить, имеется ли повышение уровней липопротеидов высокой плотности. Поскольку существует тесная обратная связь между уровнями триглицеридов (или липо­протеидов 'очень низкой плотности) и липопротеидов высокой плотности, то у лиц со значительной гипертриглицеридемией, сопровождающейся или не сопро­вождающейся гиперхолестеринемией, можно уверенно говорить о наличии низких уровней липопротеидов высокой плотности, и их дальнейшее определение поэтому будет малоинформативно.

Артериальная гипертензия (см гл. 196). Высокое артериальное давление — важный фактор риска атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца и поражения сосудов мозга. Риск повышается пропорционально величине артериального давления. При проведении Фрэмингамского исследования было установлено, что частота развития ишемической болезни сердца у мужчин среднего возраста, артериальное давление у которых превышало 160/95 мм рт. ст.. в 5 раз превышала аналогичный показатель у мужчин с нормальным артериаль­ным давлением (140/90 мм рт. ст. и ниже). Артериальная гипертензия является фактором риска как для мужчин, так и для женщин, причем большее значение имеют величины диастолического давления. У населения индустриальных стран артериальное давление с возрастом прогрессивно повышается. Причины этого в разных группах населения различны. Так, существуют популяции, прожи­вающие в отдаленных местностях, у которых не отмечено возрастных изменений артериального давления. Связанное с возрастом повышение артериального дав­ления может быть обусловлено такими факторами, как особенности физической активности или режима питания, в частности содержанием ионов натрия и об­щей калорийностью пищи. В отличие от других возрастных факторов риска способность артериальной гипертензии стимулировать развитие атеросклероза, по всей видимости, с возрастом усиливается, и по достижении человеком возраста 50 лет именно артериальная гипертензия становится более сильным фактором риска, чем гиперхолестеринемия.

Коррекция артериального давления снижает риск развития атеросклероза.

Проведенные в последнее время исследования по лечению больных с артериаль­ной гипертензией убедительно показали, что понижение диастолического дав­ления, исходные величины которого превышали 105 мм рт. ст., сопровождалось достоверным снижением частоты развития инсультов, ишемической болезни сердца и застойной сердечной недостаточности. Даже если на фоне адекватной терапии величины диастолического давления сохраняются в пределах 90 — 105 мм рт. ст., то частота развития некоторых осложнении уменьшается. Осо­бенно быстро следует корригировать артериальную гипертензию в тех случаях, если она сопровождается гиперлипидемией или другими факторами риска.

Табакокурение. Табакокурение не только является мощным фактором риска развития атеросклероза, но также одним из тех факторов, уменьшение выраженности или устранение которого приводит к быстрому уменьшению по­добного риска. Имеется большое количество статистических данных, свидетель­ствующих о том, что у лиц, выкуривающих в день пачку сигарет, смертность на 70%, а риск развития ишемической болезни сердца в 3—5 раз выше, чем у некурящих. В целом уровни смертности пропорциональны числу выкуриваемых сигарет и снижаются с возрастом. Повышение заболеваемости инфарктом миокарда также характерно для курильщиков, причем у женщин эта взаимо­связь менее выражена, чем у мужчин. Однако заболеваемость ишемической болезнью сердца у женщин значительно повышается, если они, кроме курения сигарет, пользуются также пероральными противозачаточными средствами. В не­которых группах лиц, склонных к развитию атеросклероза, таких как больные, длительно находящиеся на гемодиализе, курение таким образом взаимодействует с другими факторами риска, что смертность от атеросклероза значительно повы­шается. Такой эффект можно наблюдать и у больных диабетом и гипертони­ческой болезнью.

Связь табакокурения и высокого риска развития ишемической болезни сердца остается необъяснимой. Курение трубки или сигар в меньшей степени повышает риск этого заболевания, чем курение сигарет, что предположительно обусловлено вдыханием меньшего количества дыма. У курильщиков, умерших от причин, не связанных с ишемической болезнью сердца, при аутопсии коронар­ный атеросклероз был значительно более выражен, чем у некурящих. Основное влияние, однако, курение оказывает на частоту внезапной смерти. Прекращение курения приводит к быстрому снижению риска, который может достигнуть уровня для некурящих уже в течение 1 года воздержания.

Гипергликемия и сахарный диабет (см. гл. 327). Исследова­ния, выполненные с участием разнообразных групп населения, продемонстри­ровали связь гипергликемии с клиническими проявлениями атеросклероза, что указывает на ее участие в атерогенезе. У больных с подтвержденным сахарным диабетом инсулинзависимого или инсулиннезависимого типа частота развития инфаркта миокарда по крайней мере в 2 раза выше по сравнению с лицами, не страдающими диабетом. Этот риск особенно высок у больных диабетом людей молодого возраста, причем женщины, страдающие диабетом, в большей степени склонны к развитию ишемической болезни сердца, чем мужчины-диабетики. У больных диабетом отмечается выраженная тенденция к развитию тромбоза сосудов мозга и инфаркта, но не внутримозгового кровоизлияния. Гангрена нижних конечностей, по данным разных авторов, в 8 — 150 раз чаще развива­ется у больных диабетом, особенно у курящих, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. Взаимосвязь между сахарным диабетом и активностью атеро­склероза была подтверждена при аутопсии во многих странах мира независимо от того, значительно или нет распространение атеросклероза в данной конкрет­ной группе населения. Повышенный риск может быть связан также с большим распространением артериальной гипертензии среди больных диабетом (в 2 раза по сравнению с общей популяцией), в особенности у взрослых женщин, что может быть обусловлено ожирением.

Риск развития атеросклероза у больных диабетом, однако, незначительно зависит от выраженности гипергликемии. Результаты исследования университет­ской группы по диабетической программе показали, что снижение уровней глю­козы при введении инсулина скорее всего не оказывает влияния на смертность от подтвержденного атеросклероза в течение 5 лет наблюдения. Таким образом, существует связь между сахарным диабетом и атеросклерозом, что доказывается повышенным распространением поражения крупных сосудов у больных, и, с дру­гой стороны, гипергликемия часто сопровождается атеросклерозом. Сущность этой взаимосвязи пока неясна. В клинических и экспериментальных исследо­ваниях также установлена роль повышенных уровней инсулина в циркулирующей крови в развитии ишемической болезни сердца. Клинического же значения ка­пиллярной микроангиопатии — патогномоничного признака сахарного диабета, вызывающего значительную дисфункцию почек и сетчатки глаза, в связи с атеро­склеротическим поражением крупных артерий не установлено..

Ожирение. В целом заболеваемость и смертность от ишемической бо­лезни сердца прямо пропорциональны массе тела (при ее избытке не менее чем на 30 %). Более того, по данным Фремингамского исследования видно, что ожи­рение способно ускорять развитие атеросклероза, и этот эффект наиболее ярко проявляется у людей, не достигших 50-летнего возраста. Тем не менее некоторые крупные эпидемиологические исследования коронарной болезни сердца не выяви­ли корреляции между этим заболеванием и избыточной массой тела, если только речь не шла о тяжелом ожирении. Последние исследования показали наличие тесной связи между типом ожирения, в частности абдоминальным ожирением, и ишемической болезнью сердца. В то же время ожирение тесно связано с че­тырьмя другими мощными факторами риска, а именно гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и артериальной гипертензией. Таким образом, связь ожирения и атеросклероза многосторонняя. Поскольку в дей­ствительности ожирение не возникает «независимо», его можно рассматривать как довольно важный фактор риска.

Физическая активность. Изучение связи распространения ишеми­ческой болезни сердца с ежедневной (профессиональной) физической актив­ностью затруднено, так как в этот процесс вовлечено очень много факторов. Среди прочих проспективных исследований данные Фрэмингамского исследования указывают на то, что чем более активен человек, тем меньше он подвержен вне­запной смерти. Физическая активность может явиться основным фактором, оп­ределяющим существенные различия в распространении ишемической болезни сердца среди мужчин негроидного происхождения, проживающих на юге Соеди­ненных Штатов, и у представителей европеоидной расы, а также у населения, перемещающегося из сельских районов в городские. Каковы механизмы влияния физической активности на снижение уровней смертности от ишемической болезни сердца или замедление атерогенеза, неизвестно. Кроме уменьшения выражен­ности гиперлипидемии вследствие повышенного потребления энергетических продуктов, другого механизма для объяснения этого явления не предложено. Возможность повышения уровней липопротеидов высокой плотности (фактора «антириска» ишемической болезни сердца) под влиянием физической активности сомнительна. Тем не менее было показано, что физические тренировки повышают переносимость физической нагрузки у пациентов с ишемической болезнью сердца и стенокардией. Регулярная физическая активность рассматривается как жела­тельный элемент профилактических программ по поддержанию здоровья.

Стресс и особенности личности. Богатые клинические наблю­дения говорят о том, что психический и/или эмоциональный стресс и чувство тревоги могут выступать в качестве пускового фактора ишемической болезни сердца и внезапной смерти. Продолжаются дебаты о возможности существова­ния специфического типа личности, склонного или, напротив, относительно ус­тойчивого к развитию ранней ишемической болезни сердца (так называемые типы личности А и Б), а также, помимо отказа от табакокурения, исправления диетических привычек или избегания стрессовых ситуаций, о возможности кор­рекции этого неблагоприятного типа. Многие социальные и демографические аналитические исследования не смогли достичь согласия в вопросе об этиологи­ческой взаимосвязи между профессией и сходными ситуационными факторами и частотой развития ишемической болезни сердца.

Генетические факторы. Ранний атеросклероз часто носит семейный характер. Во многих случаях это может быть обусловлено наследованием таких факторов риска, как артериальная гипертензия, сахарный диабет и гиперлипидемия. В ряде случаев, однако, в семьях, у членов которых выявлено значитель­ное поражение сосудов, какие-либо из известных факторов риска отсутствуют. Требует своего разрешения вопрос о генетических детерминантах защитных факторов, таких как липопротеиды высокой плотности. Не вызывает сомнения существование других важных детерминант, которые пока остаются невыявленны­ми. Тем не менее при определении риска развития ишемической болезни сердца и выборе соответствующей программы профилактических мероприятий врач дол­жен обязательно учитывать данные семейного анамнеза, что помогает избежать ошибки при выявлении потенциально корригируемого фактора риска.

Диета и риск развития атеросклероза. Связь режима пи­тания и ишемической болезни сердца остается предметом повышенного интереса и постоянных противоречий. Проведенные эпидемиологические исследования по­казали, что в популяциях, потребляющих пищу с низким содержанием насыщен­ных жиров и холестерина, ишемическая болезнь сердца распространена незна­чительна, а уровни липидов плазмы, как правило, невелики. В высокоразвитых странах отмечается тенденция к значительному общему повышению уровней холестерина и триглицеридов, что является следствием изменения культуры в целом и стиля жизни в частности, а также диетических привычек. Изменения режима питания в популяциях эмигрантов, приехавших из развивающихся в индустриальные страны, обычно заключается в повышении потребления высоко­энергетических продуктов, животных жиров, холестерина и соли, что ведет к усилению влияния таких связанных с питанием факторов риска, как ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет и артериальная гипертензия. Нет сомнений в том, что уровни холестерина плазмы и липопротеидов высокой плотности до­вольно чувствительны к содержанию насыщенных жиров и холестерина в пище­вых продуктах. «Средний» взрослый мужчина в Соединенных Штатах ежедневно съедает около 140 г жиров и 500 мг холестерина. Обычная ежедневно потребля­емая смесь жиров содержит в 3 раза больше насыщенных жирных кислот (главным образом пальмитиновой и стеариновой), чем полиненасыщенных жир­ных кислот (в основном линолевой и линоленовой). Если здоровый молодой человек переключится с такой диеты на режим, включающий такое же общее количество жиров, но соотношение полиненасыщенных жирных кислот и насы­щенных при этом близко к единице, а общее содержание холестерина не пре­вышает 300 мг в сутки, то уже в течение первых 2 нед концентрация холесте­рина в крови снизится на 10—15% при выполнении данных условий и будет сохраняться на этом уровне.

Дата добавления: 2014-11-20