Метаболическая функция легких

Гиперкапния

К двум основным причинам накопления двуокиси углерода относятся не­равномерность распределения в легких вентиляционно-перфузионных отношений и гиповентиляция. Наиболее частой причиной служит вентиляционно-перфузионная неравномерность, хотя у многих больных гиперкапния при этом не развива­ется. Эти причины могут сочетаться.

Каковы причины развития гиперкапнии у больного с хронической болезнью легких? Прогрессирующее легочное заболевание (к тому же, возможно, усугуб­ленное острой инфекцией) способствует увеличению несоответствия между кровотоком и вентиляцией, а также нарушению транспорта двуокиси углерода. На какое-то время дыхательный центр может нормализовать Рсо₂ в артериальной крови за счет увеличения вентиляции, но работа, затрачиваемая на дыхание, как правило, велика из-за обструкции воздухоносных путей. В итоге достигается равновесие, и Рсо₂ в артериальной крови и альвеолах повышается. Благоприят­ным моментом в этой ситуации является то, что двуокись углерода выводится в большем количестве при одном и том же объеме вентиляции. Это можно рас­сматривать как компенсаторный механизм при болезнях легких. При усилении вентиляционно-перфузионной неравномерности Рсо₂ в артериальной крови продол­жает повышаться.

Наиболее опасно вдыхание больным чистого кислорода. Основным вентиляторным стимулом в этом случае часто бывает гипоксемия, поэтому когда его резко устраняют, объем легочной вентиляции может стремительно снизиться, в результате чего резко повышается парциальное давление двуокиси углерода в ар­териальной крови. Накопление двуокиси углерода и ацидоз могут обусловить спутанность сознания, мышечные судороги и повышение внутричерепного дав­ления. Аналогичное действие оказывают фармакологические средства, угнетающие дыхательный центр. Следовательно, вводить кислород больным с выраженной гипоксемией следует с осторожностью при постоянном контроле за газовым сос­тавом крови.

Другое опасное осложнение часто наступает при прекращении подачи кисло­рода из-за слишком большого накопления двуокиси углерода. Поскольку она накапливается в организме в большом количестве, необходимо время, чтобы ее парциальное давление в альвеолах достигло исходного уровня. В течение этого восстановительного периода большое количество двуокиси способствует разбавле­нию альвеолярного кислорода и развитию глубокой гипоксии.

Помимо основной функции газообмена, легкие принимают участие в обмене веществ. В них метаболизируются некоторые сосудоактивные вещества. В связи с тем что легкие представляют собой единственный орган, через который проходит весь объем крови, они служат местом модификации веществ, образующихся в крови.

Единственным известным примером биологической активации в процессе прохождения крови через легкие служит превращение относительно реактивного полипептида ангиотензина I в мощный сосудосуживающий ангиотензин II. Послед­ний, активность которого в 50 раз выше предшественника, проходя через легкие, не изменяется. Превращение ангиотензина I катализируется ангиотензинконвертирующим ферментом (АКФ), локализующимся в мелких углублениях на поверх­ности эндотелиальных клеток капилляров.

Многие сосудоактивные вещества, проходя через легкие, полностью или частично инактивируются. Активность брадикинина снижается на 80%, причем ответственным за этот процесс является АКФ. Легкие служат также основным местом инактивации серотонина (5-гидрокситриптамин). Это происходит не за счет действия фермента, а за счет процесса поглощения и накопления. Часть серотонина переходит в тромбоциты или откладывается каким-то другим путем и высвобож­дается во время анафилактической реакции. В легких, в которых богат запас соот­ветствующих ферментов, инактивируются простагландины е₁, E₂ и F_2a. В какой-то степени легкие поглощают норадреналин. Гистамин в интактных легких, вероятно, не изменяется, но легко инактивируется в его ткани.

Некоторые сосудоактивные вещества проходят через легкие без значительного изменения или утраты своей активности. К ним относятся адреналин, простагландины A₁ и A₂, ангиотензин II и вазопрессин (АДГ).

Некоторые сосудоактивные вещества в норме синтезируются и откладываются в легких, а при патологии высвобождаются в кровоток. Например, при ана­филаксии или бронхиальной астме в кровоток из легких поступают гистамин, брадикинин, простагландины и медленно реагирующие вещества (см. гл. 202). При других болезнях, например при эмболии легочных сосудов или альвеолярной гипоксии, из легких могут высвобождаться в кровь сильнодействующие вещества.

При патологии легкие обладают замечательной способностью продуцировать и секретировать гормоны. Например, при злокачественных опухолях, таких как бронхиальная карцинома, они синтезируют разнообразные полипептидные гормоны.

ГЛАВА 201. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser)

Известен широкий набор диагностических методов при болезнях дыхательных путей. Они варьируют не только по достоверности и специфичности, но и по дискомфортнрсти и опасности для больного. В связи с этим следует определить последовательность проведения диагностических процедур. Начать следует с ме­тодов, риск которых невелик, а при необходимости уже перейти к методам, более болезненным и потенциально опасным.

Дата добавления: 2014-11-20