Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Клинические проявления. Симптоматика сахарного диабета у больных варьирует




 

Симптоматика сахарного диабета у больных варьирует. Чаще всего они обращаются к врачу по поводу нарушений, связанных с гипергликемией (полиурия, полидипсия, поли­фагия), но первым сигналом может быть и острая декомпенсация метаболизма, приводя­щая к диабетической коме. Иногда вначале проявляются дегенеративные осложнения, та­кие как нейропатия, а симптомы гипергликемии отсутствуют. Нарушения метаболизма обусловлены относительной или абсолютной недостаточностью инсулина и относитель­ным или абсолютным избытком глюкагона. Обычно к декомпенсации метаболизма при­водит именно повышение молярного отношения глюкагон/инсулин. Это отношение мо­жет меняться вследствие как снижения уровня инсулина, так и возрастания концентрации глюкагона отдельно или вместе. Теоретически тот же эффект должно было бы давать изме­нение биологической реакции на любой из этих гормонов. Так, инсулинорезистентность могла бы вызывать метаболические эффекты, свойственные возрастанию отношения глю­кагон/инсулин, хотя бы это отношение, рассчитанное по результатам радиоиммунологи­ческого определения обоих гормонов в плазме, и не было бы значительно изменено или даже оказывалось бы сниженным (если глюкагон биологически активен, а инсулин отно­сительно неактивен). Связь между метаболическими нарушениями и дегенеративными ос­ложнениями обсуждается ниже. В типичных случаях клинические проявления ИЗСД и ИНЗСД различны (табл. 327-3).

Инсулинзависимый диабет. Инсулинзависимый диабет возникает, как правило, в воз­расте до 40 лет. В США наиболее часто заболевают лица в возрасте около 14 лет. Болезнь протекает остро. Жажда, чрезмерное мочеотделение, повышенный аппетит проявляются в течение нескольких дней, резко снижается масса тела. У некоторых больных наблюдается кетоацидоз, возникающий во время интеркуррентного заболевания или после хирургичес­кой операции. Больные диабетом I типа могут иметь нормальную массу тела или быть истощенными в зависимости от интервала времени между появлением симптомов и нача­лом лечения (см. табл. 327-3). В характерных случаях уровень инсулина в плазме низок или вообще не определяется. Уровень глюкагона повышен, но под действием инсулина снижа­ется. После появления симптомов необходима терапия инсулином. Иногда начальный эпи­зод кетоацидоза сменяется бессимптомным периодом (период «медового месяца»), когда лечения не требуется. Вероятное объяснение этого феномена дано на рис. 327-2.



Инсулиннезависимый диабет. Заболевание поражает обычно лиц среднего или пожи­лого возраста. В типичном случае больной страдает ожирением. Симптомы развиваются

 

Таблица 327-3. Общая характеристика ИЗСД и ИНЗСД

 

Характеристика ИЗСД ИНЗСД
Генетический локус 6-я хромосома 11-я хромосома (?)
Возраст больного в начале болезни Менее 40 лет Более 40 лет
Телосложение От нормального до исто­щенного Ожирение
Инсулин в плазме От низкого уровня до пол­ного отсутствия От нормального до высоко­го
Глюкагон в плазме Высокий уровень, подавляе­мый Высокий уровень, неподав­ляемый
Острые осложнения Кетоацидоз Гиперосмолярная кома
Инсулинотерапия Эффективна Эффективна или неэффек­тивна
Лечение препаратами суль­фонилмочевины Неэффективно Эффективно

 

 

 

Рис. 327-2. Схематические изображение периода «медового месяца».

На рисунке показана постепенно снижающаяся способность к секреции инсулина у человека, который вскоре заболеет диабетом. В возрасте около 13,5 лет инсулина стало недостаточно, чтобы удерживать уровень глюкозы в плазме крови в нормальных пределах. В 12-летнем возрасте возник эпизод кетоаци­доза, например, в связи с острым аппендицитом. По-видимому, вызванный стрессом выброс адренали­на блокировал секрецию инсулина и вызвал этот синдром. У здорового человека запас инсулина таков, что обеспечивает адекватную секрецию инсулина, несмотря на стресс. После того, как стрессовое со­стояние было ликвидировано, способность секретировать инсулин возвратилась к исходному уровню и оставалась на достаточном уровне еще в течение 1 года, что изображено заштрихованной областью. Это и есть период «медового месяца».

 

медленнее, чем при ИЗСД, и диагноз часто ставят по повышенному уровню глюкозы, об­наруженному при лабораторном исследовании, у лица, не предъявляющего никаких жа­лоб. В отличие от инсулинзависимого диабета уровень инсулина в плазме в абсолютных единицах нормальный или повышен, хотя и ниже того, которого следовало бы ожидать, исходя из концентрации глюкозы в плазме, т. е. имеется относительная инсулиновая недо­статочность. Иначе говоря, у здоровых людей при повышении содержания глюкозы в плаз­ме до диабетического уровня концентрация инсулина должна была бы быть выше. Это свидетельствует об упомянутом ранее дефекте секреции инсулина при ИНЗСД. Метабо­лизм глюкагона при инсулиннезависимом диабете подчиняется сложным закономернос­тям. Хотя его повышенная концентрация в плазме натощак и может снижаться под влия­нием больших доз инсулина, усиленная реакция глюкагона на пищевые вещества оказы­вается неподавляемой, т. е. функция a-клеток нарушается. По неизвестным причинам у больных инсулиннезависимым диабетом кетоацидоз не развивается. При декомпенсации они впадают в гиперосмолярную некетозную кому. Одна из гипотез, объясняющих отсут­ствие кетоацидоза при стрессе, заключается в том, что печень таких больных резистентна к глюкагону и уровень малонил-КоА остается высоким, ингибируя окисление жирных кис­лот по кетогенному пути (см. ниже). Если удается снизить массу тела, больным не требует­ся иного лечения, кроме диетотерапии. Большинство больных, которым диетотерапии не­достаточно, реагируют на препараты сульфонилмочевины, но у многих из них гипергли­кемия и в этом случае снижается в меньшей степени, чем нужно для компенсации диабета. Именно поэтому многие больные с ИНЗСД получают инсулин.

 





Дата добавления: 2014-11-20; Просмотров: 304; Нарушение авторских прав?;


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



ПОИСК ПО САЙТУ:


Читайте также:
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2022) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление
Генерация страницы за: 0.011 сек.