Диагностика. В течение 5 лет после операции выживают обычно более 95% больных, а частота реци­дивов не достигает 10%

Прогноз

В течение 5 лет после операции выживают обычно более 95% больных, а частота реци­дивов не достигает 10%. Примерно через 1 нед после успешной операции экскреция кате­холаминов возвращается к норме. Концентрацию последних нужно определять, чтобы убедиться в том, что опухоль удалена полностью. При злокачественной феохромоцитоме 5 лет после операции живут менее 50% больных.

Полное удаление феохромоцитомы приводит к исчезновению гипертензии примерно у 75% больных. У остальных артериальное давление повышается вновь, но обычно хоро­шо корректируется стандартными антигипертензивными средствами. Сохранение повы­шенного артериального давления объясняется либо одновременно существующей гипер­тонической болезнью, либо необратимыми изменениями сосудов, развившимися под дей­ствием катехоламинов.

ГЛАВА 327. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Дэниел У. Фостер (Daniel W. foster)

Сахарный диабет — наиболее распространенное из тяжелых метаболических заболе­ваний. Точное число больных определить довольно трудно из-за несовпадения критериев диагностики, но, по всей вероятности, оно составляет около 1%. Болезнь характеризуется метаболическими нарушениями, отдаленными осложнениями, такими как поражение глаз, почек, нервов и кровеносных сосудов, а также повреждением базальных мембран (види­мым под электронным микроскопом). Больные с такими нарушениями не составляют од­нородной группы, у некоторых можно выделить несколько особых диабетических синдромов.

Диагностика явного диабета не составляет труда. Когда у больного на фоне гипергликемии имеются симптомы, свидетельствующие об осмотическом диурезе, любой врач мо­жет поставить точный диагноз. Нет существенных разногласий и в отношении лиц, не предъ­являющих жалоб, но имеющих постоянно повышенную концентрацию глюкозы в плазме натощак. Трудно поставить диагноз, когда у пациента нет жалоб, но его по тем или иным причинам причисляют к лицам с потенциальным диабетом, хотя концентрация глюкозы в плазме натощак у него остается нормальной. В этом случае у таких лиц проводят тест толе­рантности к глюкозе и, если обнаруживают нарушения, делают вывод о наличии «хими­ческого» диабета. По-видимому, мало кто сомневается в том, что нормальная толеран­тность к глюкозе служит веским аргументом против наличия диабета, но прогностическое значение положительных результатов теста менее определенно. Большинство данных ука­зывает на то, что стандартный пероральный тест толерантности к глюкозе обусловливает значительную гипердиагностику диабета из-за возможного влияния различных стрессов на динамику реакции. Считают, что это связано с выбросом адреналина. Адреналин бло­кирует секрецию инсулина, стимулирует высвобождение глюкагона, активирует распад гликогена и нарушает действие инсулина на ткани-мишени, вследствие чего усиливается печеночная продукция глюкозы, а способность элиминировать экзогенную нагрузку глю­козой уменьшается. Даже беспокойство пациента по поводу пункции вены может вызвать у него достаточное повышение уровня адреналина, чтобы обусловить нарушение теста. Ложноположительные результаты исследования могут быть обусловлены сопутствующи­ми заболеваниями, нарушением диеты и отсутствием физической активности.

Пытаясь решить эти проблемы, специальная Группа Национального Института здо­ровья в 1979 г. предложила пересмотренные критерии диагностики диабета на основании результатов перорального теста толерантности к глюкозе.

1.Натощак (после ночного голодания): концентрация глюкозы в плаз­ме венозной крови равна или превышает 140 мг% (1400 мг/л) не менее чем при двух отдель­ных определениях¹.

2. После приема 75 г глюкозы: концентрация глюкозы в плазме венозной крови равна или превышает 200 мг% (2000 мг/л) через 2 ч и по крайней мере в одном из других сроков 2-часового теста [т. е. для установления диагноза должны быть получены две цифры, равные или превышающие 200 мг% (2000 мг/л)].

Если через 2 ч показатель находится между 140 и 200 мг%, а при одном из промежу­точных определений во время 2-часового теста получают число, равное пли превышающее 200 мг%, предполагают диагноз нарушенной толерантности к глюкозе. Это означает, что у лиц с такими показателями возможно развитие гипергликемии натощак или появление симптомов диабета, но прогнозировать развитие событий на этом основании для каждого отдельного человека нельзя. У большинства лиц (около 75%) с нарушенной толерантностью к глюкозе никогда не разовьется диабет, а у лиц, отнесенных к больным диабетом только

Концентрация глюкозы в цельной венозной крови на 15% ниже, чем в плазме. Цельная капиллярная кровь, которую получают больные при самоконтроле, эквивалентна плаз­ме венозной крови. на основании второго критерия, может никогда не проявиться гипергликемия натощак и не возникать характерных жалоб. Следовательно, в клинической практике редко требует­ся проводить пероральный тест толерантности к глюкозе, хотя для исследовательских це­лей он сохраняет свое значение:

Классификация диабета

Классификация диабета приведена в табл. 327-1. Основные критерии соответствуют рекомендованным Группой Национальных данных по Диабету, за исключением деления на первичные и вторичные типы. Первичный тип означает отсутствие других заболева­ний, вызывающих диабет, а вторичный—наличие таких заболеваний или состояний, слу­жащих причиной или способствующих развитию диабетического синдрома. По этой клас­сификации понятие инсулинозависимость не эквивалентно инсулинотерапии, а означает, что при отсутствии инсулина у больного возможно появление кетоацидоза. Многие боль­ные, которых относят к группе инсулиннезависимого диабета, для снижения гиперглике­мии нуждаются в инсулине, хотя при отмене последнего кетоацидоз у них и не развивается.

Термин «тип I» часто используют как синоним инсулинзависимого диабета (ИЗСД), а «тип II» считают эквивалентом инсулиннезависимого заболевания (ИНЗСД). По-ви­димому, это не совсем правильно, поскольку некоторые больные с явным инсулиннезави­симым диабетом на самом деле могут приобретать полную зависимость от инсулина и склон­ность к развитию кетоацидоза. В эту группу входят больные без ожирения, имеющие фе­нотип HLA DR3/DR4, в крови которых присутствуют антитела к островковым клеткам (см. ниже раздел «Патогенез»). На этом основании приведенную в табл. 327-1 классифика­цию следовало бы изменить так, чтобы термины «инсулинзависимый» и «инсулиинезависимый» означали физиологические состояния (соответственно склонность и резистентность к кетоацидозу), а термины «тип I» и «тип II» указывали на патоге­нетические механизмы (соответственно опосредованные и не опосредованные иммунны­ми реакциями). При такой классификации нужно было бы выделять три основные формы первичного диабета: I) инсулинзависимый диабет 1 типа; 2) инсулиннезависимый диабет I типа; 3) инсулиннезависимый диабет II типа. Вторую форму можно рассматривать как одну из стадий эволюции инсулинзависимого диабета I типа, при которой аутоиммунная деструкция b-клеток происходит медленно, и в результате кетоацидотический порог инсу­линовой недостаточности достигается позднее.

Вторичные формы диабета охватывают множество состояний. Частой причиной слу­жат болезни поджелудочной железы, особенно хронический панкреатит при алкоголизме. В данном случае диабет обусловливается массивным разрушением b-клеток.

Таблица 327-1. Классификация диабета

Дата добавления: 2014-11-20