ПСИХИАТРИЯ 2 страница

Нейрогуморальные корреляции. В течение многих лет производились попытки исследования влияния на патофизиологические механизмы аффективных расстройств самых различных нейрогормонов, секреция которых регулируется одним или не­сколькими нейротрансмиттерами ЦНС. Был сделан вывод о том, что у значительной части больных с большой депрессией имеет место гиперсекреция кортизола с нару­шением циркадных ритмов этой секреции. И кроме того, хотя эти данные в настоящее время признают не все, дексаметазоновый супрессивный тест (ДСТ) оказался полезным как в диагностике, так и в наблюдении за лечением подобных больных. При стандартном ДСТ, используемом в психиатрии, больному дают 1 мг дексаметазона в 23.00; определение содержания кортизола в крови осуществляют в 16.00 и в 23.00 на следующий день. Отсутствие торможения секреции кортизола считают патологической, или положительной реакцией (его концентрация оказыва­ется менее 50 мкг/л в пробах крови, взяты в 16.00 или в 23.00). Начальные сообщения по этим исследованиям указывают на то, что почти 50% больных с резко выраженной большой депрессией оказались «несупрессорами» при выполнении ДСТ. Последующие наблюдения показали, что положительный ДСТ скорее служит маркером состояния больного в момент исследования, он бывает положительным именно в период де­прессии и нормализуется при успешном лечении больного. Ложноположительный ДСТ регистрируют у больных алкоголизмом, при истощении, ожирении, беремен­ности. при тяжелых общих заболеваниях и у лиц старше 65 лет, что, конечно, снижает ценность указанного теста. Кроме того, в периодической печати в последнее время появилось много сообщений о значительно меньшем проценте положительных реакций ДСТ при обострениях большой депрессии и увеличении этого процента при многих других психиатрических заболеваниях. Колебания выпадения положительной реакции ДСТ при депрессивных состояниях очень велики — от 10—15 до 50%. Если значение реакции ДСТ как диагностической сомнительно, то информативность ее при наблюдении за эффективностью лечения больных с депрессивными состоя­ниями несомненна, так как эта реакция нормализуется по мере улучшения состояния больного. Для указанных целей пытались использовать и другие нейроэндокринные маркеры, но ни один из них не получил такого широкого распространения, как ДСТ. От 25 до 30% больных с большой депрессией положительно отвечают на применение тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРН) при менее выраженной реакции на гормон, стимулирующий функцию щитовидной железы (TSH). Однако затормо­женная реакция на TSH не является специфичной для депрессивных состояний, поэтому с диагностической целью ее в настоящее время не применяют.

Лишь у небольших подгрупп больных с депрессией отмечают вялую реакцию па гормон роста при использовании таких фармакохимических раздражителей, как клофелин, фенамин, L-дофа, 5-гидрокситриптофан и гипогликемия (тест на толе­рантность к инсулину). И хотя вышеупомянутую реакцию отмечают у 15—25% больных с депрессией, она не представляет диагностической ценности. В последнее время у некоторых больных с депрессией было отмечено также нерезкое реагирование на пролактин при использовании TRH и опиатов. Эти сообщения, конечно, Могут быть интересны с точки зрения патофизиологических механизмов депрессивного состояния, однако они не имеют отношения к диагностической практике.

Исследования сна при аффективных расстройствах. Расстройствами сна страдают практически все больные с аффективными расстройствами, так что полисомнографические исследования у них представляют большой интерес. У 25—45% больных с большой депрессией отмечают значительное укорочение периода времени между началом сна и появлением первых быстрых движений глазных яблок (REM) (т. е. идет речь об уменьшении латентного периода REM). Кроме того, плотность REM-периода, измеренная по числу движений глазного яблока, оказывается увеличенной. Увеличивается также и продолжительность REM-периода, сама же REM-активность сдвигается в начальную часть ночи. Эти данные, полученные при ЭЭГ, записываемой на протяжении всей ночи, остаются самыми устойчивыми биологическими маркерами для больных с большой депрессией, хотя они и не отличаются специфичностью. Укорочение «латентности» REM было отмечено также при нервной анорексии, обсессивно-компульсивных расстройствах личности, шизоаффективной форме шизо­френии и при нарколепсии.

Состояние нейротрансмиттерных метаболитов при аффективных расстройствах. Нейротрансмиттерные теории патогенеза аффективных расстройств способствовали многочисленным исследованиям, направленным на выяснение корреляции между метаболитами биогенных аминов и маниакальным или депрессивным состоянием. Данные, полученные по этому вопросу, оказались весьма ненадежными, не имеющими ценности ни с диагностической, ни с терапевтической точки зрения. Правда, есть одно исключение, которое касается MHPG-метаболита норадреналина. Так, некоторые исследователи сообщают о том, что сниженная экспрессия с мочой MHPG свиде­тельствует о возможном положительном терапевтическом эффекте от применения антидепрессантов — имипрамина, десметилимипрамина (дезимпрамин) и других, высокая же экскреция этого вещества говорит о возможном положительном эффекте от применения амитриптилина, нортриптилина и других. Хотя указанные данные, конечно же, интересны и в дальнейшем могут помочь выделить биохимические подтипы среди больных с большой депрессией, однако все эти факты не были подтверждены.

Лечение больных с большими аффективными расстройствами

В лечении этих больных достигнуты большие успехи, и большинство из них в настоящее время могут получить достаточно специфичное и эффективное лечение. Наиболее важным открытием в этой области знания является синтез сильнодейст­вующих психотропных препаратов, эффективных как при большой депрессии, так и при биполярных расстройствах. Основными препаратами в данном случае являются антидепрессанты и литий. Их практическое применение оговорено более детально в гл. 364.

Поскольку аффективным расстройствам свойственно рецидивирующее хрониче­ское течение, очень важно доступно информировать самих больных и их семьи о характере заболевания, что может иметь самое прямое отношение к лечению. При этом важно сообщить больным, что суть заболевания состоит в изменении хода биохимических процессов в мозге и что обострения заболевания могут быть вызваны как неблагоприятными условиями окружающей среды, так и наступать как бы совершенно без причины, спонтанно. По сути каждый больной должен стать экспертом своего состояния и научиться обнаруживать у себя появление самых начальных, предвестниковых симптомов развивающихся впоследствии депрессии или мании. Таким образом, сам больной и члены его семьи должны взять на себя ответственность за раннее распознавание надвигающегося обострения заболевания, так как чем раньше будет начато лечение, тем оно окажется эффективнее. Совершенно необходимо установить полное взаимопонимание между врачом и больным, полное подчинение больного врачу, больной должен быть убежден в необходимости приема того или иного лекарственного препарата в соответствии с рекомендациями врача, он также должен знать и о его побочных действиях и вообще о влиянии его на организм. Советы и тактика лечения, которые обычно применяют врачи в случаях острого маниакального или депрессивного состояний, довольно стереотипны и относительно несложны. В острой фазе обострений аффективных расстройств больные должны посещать врача 1—3 раза в неделю. Во время этих посещений основное внимание врача направлено на наблюдение за эффектом медикаментозного лечения и за появляющимися побочными эффектами. Важно также, чтобы при каждом посещении больного врач подбадривал больного. Дело в том, что в подобных состояниях жиз­недеятельность больных полностью определяется депрессивным или маниакальным состоянием, в котором они находятся. Медикаментозное лечение должно быть под­креплено оптимизмом врача и его высоким профессионализмом и уверенностью, что данное обострение может быть ликвидировано при приеме надлежащего препарата в адекватных дозах. Практически все лекарственные препараты, стабилизирующие настроение, обладают свойством максимально проявлять свой терапевтический эффект далеко не сразу после начала лечения. Так что именно в этот «латентный период» больному бывает особенно необходима психотерапевтическая поддержка, чтобы не прекращать приема лекарственного препарата как неэффективного. В США совер­шается ежегодно примерно 25 000 самоубийств, причем причиной примерно 30% из них бывают большие аффективные расстройства. К сожалению, упорные мысли о самоубийстве являются очень важным симптомом больших депрессий, как бипо­лярных, так и униполярных, так что своевременная коррекция этих состояний как раз и диктуется соображениями о большой суицидальной летальности в этой группе больных. Хотя и невозможно заранее предсказать, какой из подобных больных предпримет попытку самоубийства, а какой нет, к группе наибольшего риска следует отнести лиц, склонных к детальному описанию метода и техники совершения са­моубийства, больных, страдающих алкоголизмом, находящихся в состоянии соци­альной изоляции или в терминальной стадии того или иного непсихиатрического заболевания, а также больных мужчин пожилого возраста. Однако все эти харак­теристики нельзя рассматривать как специфически достоверные в плане предсказания суицидального риска. После того как удается купировать острое маниакальное или депрессивное состояние, все внимание врача должно быть направлено на строго индивидуализированную психотерапию в дополнение к проводимой фармакотерапии. По данным последних исследований, комбинация психотерапии и фармакотерапии оказывается гораздо эффективнее каждого из указанных методов лечения в отдель­ности. Совершенно очевидно также, что при коррекции нерезко или умеренно выраженных депрессивных состояний могут быть с успехом использованы и особые, специфические методы психотерапии (например, когнитивная терапия, т. е. психо­терапия с элементами психоанализа), однако стать компетентным психотерапевтом гораздо труднее, чем просто назначить больному антидепрессанты. Таким образом, врачи-непсихиатры должны прежде всего в таких случаях рассчитывать на анти­депрессанты или препараты лития (в зависимости от диагноза) адекватно инфор­мировать больного о его заболевании и оказать ему соответствующую психотерапев­тическую поддержку (см. гл. 364).

ГЛАВА 361. СОСТОЯНИЯ СТРАХА

К. Т. Бриттон, С. К. Риш, Дж. К. Джиллин (К. Т. Button, S. С. Risch, J. С. Gillin)

Состояние тревоги — это нормальная ответная реакция человека на превратности жизни. В нерезко выраженной форме такое состояние является по сути адаптивной реакцией. Так, например, студент не может хорошо сдать экзамена, не ощущая никакой тревоги перед ним. Однако в крайнем своем выражении состояние тревоги лишает человека способности к борьбе, превращается в ощущение ужаса. Так, чрезмерная тревога не позволяет студенту во время экзамена сконцентрировать внимание или память, он/она даже может потерять голос. Врачи часто наблюдают состояния тревоги у больных во время какой-либо экстремальной ситуации. В по­добных случаях, конечно же, помогают данные на короткое время бензодиазепины или другие седативные препараты, но не меньшую пользу оказывает врач своим присутствием, внимательным отношением к больному, его подбадриванием. Довольно часто состояния тревоги проходят совершенно спонтанно, сами по себе, но врачу следует помнить, что острая стрессовая ситуация может повести к развитию хрони­ческого состояния тревоги, т. е. к посттравматическому стрессовому состоянию.

Состояние, обозначающееся словом тревожное в психиатрии, включает в себя много значений. Это относится как к приступообразным состояниям тревоги, так и к хроническому ее варианту, причем оно включает в себя также состояния ужаса, раздражительности, погруженности в определенные мысли, оно сопровождается изме­нением физиологических параметров: появляются одышка, повышенная потливость, бессонница, ознобоподобное дрожание. Указанные проявления с течением времени уси­ливаются и затрудняют обычную жизнь больного. Нередко страхи становятся хрониче­ским состоянием и проявляются уже и при отсутствии определенного внешнего повода или же интенсивность страха делается неадекватной силе раздражителя. Страхи (фо­бии) раньше совокупно называли неврозом страха или тревоги. В настоящее время стало очевидным, что эта общая рубрика «фобии» включает в себя различные клинические синдромы, что и отражено в соответствующих диагностических критериях третьего из­дания Диагностико-статистического руководства (DSM-III) (табл. 361-1).

Таблица 361-1. Классификация тревожных состояний

Состояния тревоги (страха):

Панический синдром

Состояние генерализованного страха

Обсессивно-компульсивный синдром

Посттравматический стресс-синдром Фобические расстройства:

Агорафобия с наличием или отсутствием синдрома паники

Социальная фобия

Простая фобия

Синдром паники

Определение. Характерной чертой синдрома паники (СП) является внезапное и неожиданное появление чувства непреодолимого ужаса с сопутствующими сома­тическими проявлениями в виде одышки, ощущения сердцебиения и полуобморочного состояния. Указанные симптомы и признаки аналогичны таковым, появляющимся при чрезмерной физической нагрузке или при угрожающей ситуации.

Распространенность и эпидемиология. СП встречается с частотой 1—2% от общей популяции, причем у женщин в 1—2 раза чаще, чем у мужчин. Заболевание, как правило, начинается в возрасте 17—19 лет и вскоре после 20 лет. Довольно часто СП семейно наследуется и часто сопровождается аффективными расстройст­вами. Если у данного лица диагностирован СП, то почти у.18% его ближайших родственников также можно диагностировать это нарушение. Более того, исследования на близнецах выявили большую его частоту у монозиготных близнецов, что подтвер­ждает генетический базис этого заболевания.

Клинические проявления. В типичных случаях СП начинается совершенно внезапно без предвестниковых симптомов и вне каких-либо стрессовых ситуаций, например при входе в магазин, во время поездки на своем автомобиле или просто во время работы за столом. Лицо больного краснеет, в голове возникает ощущение пустоты, больной покрывается потом, он ощущает чувство ужаса, неизбежности надвигающейся катастрофы, его одолевают мрачные предчувствия. Возникает одышка с ощущением нехватки воздуха, больной чувствует учащенное сердцебиение и боли в области сердца. Последние могут быть настолько интенсивными, что больные принимают их за инфаркт миокарда или им кажется, что они умирают. Симптомы СП достигают максимума через 10 мин после своего начала и проходят через 20—30 мин. Многие больные, впервые перенося СП, обычно отказываются от помощи окружающих и направляются за помощью в то или иное медицинское учреждение, но по дороге туда симптомы как-то сами по себе проходят. После СП обычно остается чувство разбитости и усталости и больной даже может заснуть.

В табл. 361-2 для диагностики СП приведены критерии DSM-III.

Таблица 361-2. Диагностика синдрома паники

А. Наличие по крайней мере трех приступов синдрома паники в течение 3 нед при обстоятельствах, исключающих физическую перегрузку или угрожающие жизни ситуации. Атаки не вызваны какими-нибудь ситуационными страхами

Б. Атакам предшествует четкий период предчувствия страха, и во время атаки должны иметь место по крайней мере четыре из перечисленных симптомов:

1. Одышка

2. Ощущение сердцебиения

3. Боли или дискомфорт в области сердца

4. Ощущение удушья, нехватки воздуха

5. Системное или несистемное головокружение, неустойчивость при ходьбе или в положении стоя

6. Чувство ирреальности

7. Парестезии (покалывание в кистях и стопах)

8. Ощущение то жара, то холода

9. Усиленная потливость

10. Состояние, близкое к обморочному

11. Мелкая или крупная дрожь

12. Страх смерти, боязнь сойти с ума, ощущение потери контроля над своими поступками

Осложнения. После повторных приступов синдрома паники у большинства боль­ных развивается боязнь возникновения подобных приступов снова, и они стараются избегать таких ситуаций, при которых эти приступы имели место в прошлом. У некоторых больных развивается агорафобия (боязнь открытых пространств, площадей и широких улиц), и они испытывают страх как в общественных местах, так и оставшись в одиночестве. Если больного не лечить, то повторяющиеся приступы синдрома паники и агорафобия приводят к изменению образа жизни больного: он начинает мыслить лишь о том, как избежать таких ситуаций, которые могут спро­воцировать приступ паники и страха. Нередко подобные больные буквально не выходят из дома в течение нескольких недель (месяцев): они убеждены, что стоит им покинуть свой дом. как тут же возникнет приступ панического страха.

К другим осложнениям синдрома паники относятся развитие большой депрессии, риск совершения самоубийства, развития сердечно-сосудистой патологии, а также зависимости от лекарств или алкоголя. Потери государства в результате неработоспособности подобных бальных и от затрат на поддержание их здоровья в год составляют более 100 млн долларов.

Результаты лабораторных исследований. Внутривенное введение лактата обычно провоцирует возникновение приступа синдрома паники у лиц, ему подверженных. В настоящее время в клинической практике указанную процедуру не используют. По данным одного исследования с применением позитрон-эмиссионной томографии, во время приступов синдрома паники было продемонстрировано снижение скорости кровотока в области левого парагиппокампа.

Дифференциальная диагностика. Многие больные, страдающие приступами син­дрома паники, жалуются на боли в грудной клетке (в области сердца, в частности) на ощущение сердцебиения и аритмии. Так что в таких случаях приходится проводить дифференциальный диагноз между синдромом страха и органической сердечно-со­судистой патологией. Оказалось, что этот вопрос не так уж прост, поскольку среди больных с синдромом паники у многих выявляют также и пролапс створки (створок) левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана. И все же, как правило, у больных с синдромом паники обычно не находят органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Кроме того, необходимо исключить гипер- и гипоти­реоз, феохромоцитому, секретирующую катехоламины, комплексно-парциальные приступы эпилепсии и гипогликемию. Приступы синдрома паники могут быть также спровоцированы употреблением некоторых лекарственных средств (фенамин, кокаин, кофеин, симпатомиметические препараты, применяемые в виде капель в нос) или' напротив, их резкой отменой (алкоголь, барбитураты, опиаты, транквилизаторы). '

Этиология и патофизиология. Этиология панического синдрома во многом ос­тается неясной. Во всяком случае при этом имеет значение взаимодействие многих психологических и биологических механизмов.

Психологические факторы. С точки зрения психодинамики, состояние страха и тревоги — это ответная реакция на жизнеугрожающее и ургентное появление в потоке сознания болезненных и недопустимых для пациента мыслей, импульсов или желаний, т. е. имеет место психологический конфликт(ы), связанный с прошлым или настоящим. Так что реакция тревоги в данном случае — это попытка мобили­зоваться и упредить опасность для собственного Я.

Физиологические факторы. Клинические и экспериментальные данные указывают на вовлечение в реакцию организма при СП норадренергических нейронов, особенно тех, которые расположены рострально от locus coeruleus в верхней части ствола мозга. Факты указывают на гиперактивность норадренергических путей как на ведущее звено патогенеза СП. Во-первых, клинические проявления указанного синдрома иден­тичны тем. которые возникают при внезапном и резком стимулировании b-адренергиче­ских рецепторов; во-вторых, изадрин b-агонист и иохимбин (lohimbine) — антагонист «-адренергических рецепторов, повышающий норадренергическую функцию, вызыва­ют признаки и симптомы, имитирующие приступы СП; в-третьих, клинические факты подтверждают, что норадренергические b-адреноблокаторы, такие как анаприлин (про­пранолол) с успехом используют для коррекции состояния патологической тревоги.

Установлено, что спровоцировать приступы синдрома паники предрасположенных лиц можно внутривенным введением лактата натрия. Причем такие спровоцированные приступы практически неотличимы от спонтанных приступов СП. Однако у здоровых лиц, не страдающих СП, спровоцировать приступы внутривенным введением лактата натрия обычно не удается. Интересно еще и то, что у тех лиц, у которых приступы СП удается купировать антидепрессантами, не удается вызвать их с помощью инфузий лактата натрия. Хотя механизм действия лактата в данном случае неясен, указанные данные могут иметь диагностическое значение и создают хорошую модель состояния тревоги для дальнейших клинических исследований. Во всяком случае несомненно, что патогенетической основой СП является генетическая предрасположенность (ра­нимость) к патофизиологическим сдвигам в организме. Со временем становится более очевидной взаимосвязь приступов СП и изменений окружающих условий. Особую роль при этом играют психологические конфликты. Во всяком случае, для понимания сути синдрома тревоги и страха необходимы углубленные исследования в области генетики, а также изучение биологических и психологических факторов.

Лечение. Общепринятая программа лечения при синдроме паники обычно включает в себя как фармакологическое, так и психотерапевтическое воздействие на больного. Прежде всего приступ пытаются блокировать фармакологическими средствами, обычно с помощью трициклических антидепрессантов или ингибиторов моноаминоксидазы (см. гл. 364). Эффективность указанных препаратов составляет 80—90% при лечении и профилактике спонтанных приступов СП. Новый «антистраховый» препарат альпразолам в высоких дозах столь же эффективен, как и антидепрессанты, но у него меньше побочных эффектов и его действие продолжается в течение 1—2 дней. Другие бензоди­азепины неэффективны. К сожалению, действие антидепрессантов может проявиться лишь через 4—6 нед после начала лечения. b-Адреноблокаторы, такие как анаприлин

(пропранолол) или атенолол, обычно купируют периферические (вегетативные) про­явления СП, но не устраняют психического страха как такового и, кроме того, могут усугубить депрессивную симптоматику. Клофелин также купирует проявления присту­па синдрома паники, но его эффект обычно только временный, и болезнь обычно воз­вращается по прекращении приема лекарственного препарата.

Некоторым больным с ПС, особенно тем, которые страдают агорафобией, показана психотерапия. В отношении конкретных форм психотерапии мнения противоречивы, но, как правило, оказываются более эффективными те из них, при которых врач пытается понять причину тревоги и подбодрить больного смелее встречать «пугающую» ситуацию.

Генерализованное состояние страха

Определение. В отличие от больных с СП, при котором симптомы возникают совершенно внезапно, больные с генерализованным страхом испытывают постоянно чувство тревоги при отсутствии тех специфических симптомов, которые характери­зуют фобии, панический синдром или обсессивно-компульсивное состояние. Хотя симптомы генерализованной тревоги очень индивидуальны, однако имеются и неко­торые общие признаки, такие, как двигательная напряженность, повышенная воз­будимость вегетативной нервной системы, постоянное тревожное ожидание чего-то и бессонница. Острых и приступообразных обострений состояния, переходящих в приступы паники, обычно не наблюдается.

Распространенность и эпидемиология. Распространенность данного заболевания составляет примерно 2—3%. однако более точных эпидемиологических данных нет вследствие различий в определении самого заболевания и из-за неудовлетворительной регистрации подобных случаев. Женщины болеют в 1—2 раза чаще, чем мужчины. Общепринятая точка зрения, что указанное состояние связано со стрессами совре­менной жизни, несостоятельна. В отличие от синдрома паники при генерализованной тревоге генетический и семейный анамнез не имеют сколько-нибудь определенного значения. Диагностические критерии состояния генерализованной тревоги приведены в табл. 361-3.

Таблица 361-3. Диагностические критерии состояния генерализованной тревоги

А. Постоянное генерализованное чувство тревоги проявляется следующими симпто­мами:

1. Повышение двигательного тонуса: больной излишне подвижен, склонен к по­дергиваниям, к ознобоподобному дрожанию, вскакивает с места, совершает полупроизвольные движения; периферические мышцы напряжены и болезнен­ны, отмечается быстрая мышечная утомляемость, больной не может рассла­биться, веки подергиваются, лоб нахмурен, мышцы лица напряжены, отмечается общее двигательное беспокойство, больной часто вздрагивает

2. Проявления гиперактивности вегетативной нервной системы: повышенная по­тливость, ощущение сердцебиения или тахикардия, кисти рук липкие и хо­лодные, сухость во рту, частые головокружения; ощущение «пустоты» и легкости в голове, парестезии (покалывание в кистях и стопах); чувство переполнения в желудке; ощущение общего жара, сменяющееся ощущением холода и озноба; позывы на мочеиспускание учащены, нередко понос, дискомфорт в области желудка, ощущение комка в горле, гиперемия или побледнение лица. пульс и дыхание в покое учащены

3. Больной постоянно находится в ожидании несчастья: он полон страха, беспо­койства, он постоянно говорит и думает о надвигающейся катастрофе по отношению к нему самому или к его близким

4. Бессонница, взгляд больного все время напряжен, он сверхвнимателен, в ре­зультате чего его очень трудно отвлечь от собственных мыслей и страхов и сконцентрировать внимание на чем-либо другом. Бессонница прогрессирует, больной ощущает, что он находится «на краю катастрофы», он раздражителен и нетерпелив

В. Тревожное состояние продолжается по крайней мере 1 мес

С. Больному не менее 18 лет

Осложнения. В отличие от синдрома паники состояние генерализованной тревоги имеет более хроническое течение и более благоприятный прогноз, хотя наряду с этим возможны и вторичные явления — депрессии, злоупотребление алкоголем, наркотиками, особенно бензодиазепинами.

Дифференциальная диагностика. Симптомы, напоминающие состояние тревоги, могут сопровождать и некоторые терапевтические заболевания — ишемическую болезнь сердца, поражения щитовидной железы, интоксикацию теми или иными лекарственными препаратами или, напротив, быструю их отмену. Состояния тревоги и страха наблюдаются при других психических заболеваниях, например при депрес­сии, шизофрении и органической ментальной патологии.

Очень важно своевременно диагностировать все эти заболевания, поскольку при этом должно проводиться лечение, весьма отличное от того. которое назначают при первичном синдроме тревоги. Очень часто больные с генерализованным состоянием тревоги прибегают к алкоголю, наркотикам или транквилизаторам, поэтому врач должен очень подробно выяснить у такого больного, не злоупотребляет ли он этими средствами. Хотя состояние генерализованного страха и не оказывает на больного такого инвалидизирующего влияния, как некоторые другие состояния страха, тем не менее качество жизни человека, постоянно ощущающего страх и тревогу, резко отличается от качества жизни здорового.

Этиология и патофизиология. Одним из путей выяснения этиологии синдрома тревоги является наблюдение за развитием терапевтического эффекта антистраховых препаратов у подобных больных. Так было установлено высокое сродство стереоспецифических рецепторов и к бензодиазепинам, и к ингибиторному нейротрансмитте­ру — гамма-аминобутировой кислоте. Имеется достаточно данных, заставляющих предполагать, что анксиолитические эффекты бензодиазепинов опосредованы именно через эти рецепторы.

Эти факторы получили определенное практическое применение. Во-первых, ха­рактеристика бензодиазепинового рецепторного комплекса предполагает также на­личие естественного (эндогенного) лиганда для этого рецептора. Вполне можно представить себе, что концентрация этого вещества может коррелировать с индиви­дуальными проявлениями состояния тревоги и его эмоциональной выраженностью или с толерантностью к стрессу. Во-вторых, фармакологические антагонисты этих рецепторов блокируют влияние бензодиазепинов и тем самым могут усугубить со­стояние тревоги. Последние данные вполне могут объяснить механизмы возникновения состояния патологического страха. В-третьих, к настоящему времени установлены анксиолитические вещества, которые воздействуют на бензодиазепиновые рецепторы, связывая их; при этом они вызывают меньше побочных эффектов, как правило, менее серьезных. Вполне возможно, что анксиогенные субстанции смогут быть об­наружены также и в мозге. Хотя основные вопросы по данной проблеме еще не разрешены, отмеченные выше факты заставляют по-новому понять как механизм происхождения состояния тревоги, так и пути его коррекции.

Лечение. Поскольку чувства тревоги и страха относятся к нормальным эмоци­ональным проявлениям человека, то, естественно, приступая к лечению больного, прежде всего необходимо решить вопрос, выходит ли степень тревожного состояния у данного больного за пределы нормы. Если оно не выходит за указанные пределы, то анксиолитики назначать не следует. Если все же принято решение лечить больного, то прежде всего должны быть испробованы немедикаментозные методы, и прежде всего интенсивная психотерапия. С помощью подобных подходов можно увеличить адаптивность больного к реальному стилю жизни, помочь ему лучше его понять и избежать поведенческих эксцессов. Лечение с помощью выработки специального модуса поведения помогает больному найти целый ряд приемов, уменьшающих чувство тревоги, способствующих возникновению релаксации, биологической обрат­ной связи и десенситизации. Однако для большинства больных такие методы лечения оказываются лишь временно эффективными.

Дата добавления: 2014-11-20