Клиническая картина. Наиболее характерный признак БА - приступы удушья

Наиболее характерный признак БА - приступы удушья. Клинический диагноз БА ставят с учетом оценки результатов всех трех этапов диагностического поиска, так как удушье может быть симптомом других заболеваний. Кроме того, у ряда больных вместо приступа удушья БА может манифестировать его эквивалентом - приступообразным надсадным кашлем, сопровождающимся острым нарушением бронхиальной проходимости. В связи с этим возникает необходимость на каждом из трех этапов диагностического поиска дифференцировать БА от заболеваний, составной частью которых служит бронхообструктивный синдром с развитием приступов удушья или их эквивалентов.

На первом этапе диагностического поиска определяют:

• существование приступов удушья (их эквивалентов), их особенности и связь с определенными факторами;

• аллергический анамнез (наследственную предрасположенность, непереносимость пищевых и лекарственных веществ);

• указания на заболевания легких в анамнезе;

• влияние метеорологических факторов, физических усилий, нарушений функций яичников и других причин на возникновение приступов удушья;

• эффективность ранее проводимого лечения;

• течение болезни, существование осложнений.

Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер последнего может быть разнообразным: чаще кашель сухой, надсадный, приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной недостаточности одышка беспокоит и в межприступном периоде. Повышение температуры тела может свидетельствовать об активной бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание, как правило, служит признаком аллергической риносинусопатии (вазомоторный ринит, полипоз) - частого спутника или предшественника БА. При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов БА в неделю, обратив особое внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни на момент обследования больного.

Данные анамнеза помогают установить связь развития приступов с воздействием определенных аллергенов и других факторов. Причиной развития обострения, наряду с воздействием аллергена, может служить инфекционное поражение (особенно вирусное или вирусно-бактериальное) дыхательных путей. Уточняют влияние физических усилий (быстрая ходьба, смех и др.), изменений метеорологических факторов (холод, повышенная влажность и др.) и нарушений функций яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями труда позволяет диагностировать профессиональную БА.

Изучение аллергологического анамнеза способствует диагностике атопического варианта БА. В подобных случаях можно получить сведения о поллинозе: обострения болезни имеют сезонный характер (чаще - весной и летом), сопровождаются ринитом и конъюнктивитом. У таких больных нередко возникают крапивница и отек Квинке, обнаруживают непереносимость пищевых продуктов и ряда лекарственных веществ, отмечают наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

Ориентируясь на данные анамнеза, можно предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказаться о так называемой аспириновой астме. Такие больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание (полипозные разрастания). Самый распространенный симптом у таких больных - непереносимость НПВС (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.), вызывающих возникновение астматических приступов. Уже на этом этапе можно предположить простагландиновый механизм развития БА.

Указание в анамнезе на прием системных глюкокортикоидов свидетельствует о тяжести болезни.

Данные о развитии в прошлом астматического статуса могут указывать на тяжесть течения заболевания и необходимость проведения лечения глюкокортикоидами. Предшествующие заболевания органов дыхания (хронический бронхит, ХП) обычно предопределяют тяжесть течения БА и отсутствие «светлых» промежутков.

БА может протекать монотонно, с постоянно нарушенным дыханием и потребностью в ежедневном приеме противоастматических средств.

Другой тип течения БА характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками бронхиальной обструкции и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко уменьшаются или исчезают. Такое течение БА наиболее характерно для атопического варианта заболевания.

Значение первого этапа диагностического поиска особенно велико для диагностики БА в начальном периоде заболевания, когда все симптомы БА имеют эпизодический характер, а физикальное исследование не дает достаточной информации для установления диагноза.

На втором этапе диагностического поиска в развернутой стадии болезни обнаруживают:

• внелегочные признаки аллергии;

• признаки бронхообструктивного синдрома;

• осложнения БА;

• другие заболевания, сопровождающиеся бронхоспазмом.

При обследовании кожного покрова иногда можно обнаружить изменения, характерные для аллергических заболеваний: крапивницу, папулезные и эритематозные высыпания. Они могут свидетельствовать об иммунологическом варианте БА. При аллергических формах заболеваниях возможно возникновение конъюнктивита (особенно часто - у больных поллинозами). Сочетание БА с экземой, нейродермитом и псориазом предрасполагает к тяжелому течению первой. Грибковое поражение кожи и ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.

Часто можно обнаружить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматривают как предастму. Гаймориты и другие синуситы служат очагом инфекции, который может провоцировать удушье. При физикальном обследовании можно обнаружить признаки эмфиземы.

Аускультация легких помогает определить признаки бронхиальной обструкции, для которой характерны удлиненный выдох и сухие, преимущественно свистящие хрипы. Иногда при обследовании вне приступа удушья сухих хрипов может быть немного или их не выслушивают. Форсированный выдох позволяет обнаружить скрытый бронхоспазм (возникновение или нарастание сухих хрипов).

При аускультации легких в положении больного лежа количество сухих хрипов увеличивается (при вагусном механизме их возникновения).

Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие («трескучие») мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о развившемся пневмосклерозе.

При астматическом статусе, несмотря на резкое нарастание удушья и одышки, отмечают уменьшение числа сухих хрипов при аускультации вплоть до развития «немого» легкого.

Объективное обследование больного помогает обнаружить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления (АД), упорная лихорадка и др.), при которых возникают приступы бронхиальной обструкции, манифестирующие удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит, реже - другие диффузные заболевания соединительной ткани). В таких случаях диагноз БА маловероятен.

На третьем этапе диагностического поиска определяют:

• нарушение бронхиальной проходимости;

• измененную реактивность бронхов;

• существование очагов инфекции и признаков воспаления;

• осложнения БА.

Основной метод функциональной диагностики, позволяющий оценить состояние бронхиальной проходимости, - спирометрия. Это самый простой и распространенный метод, который можно рассматривать в качестве первого, начального этапа диагностики вентиляционных нарушений при оценке функции внешнего дыхания. Снижение ОФВ₁, уменьшение коэффициента Тиффно (соотношение ОФВ₁ и ЖЕЛ, выраженное в процентах) и процентного соотношения ОФВ₁ к ФЖЕЛ (модифицированный коэффициент Тиффно) - характерные признаки нарушения бронхиальной проходимости по обструктивному типу, характерному для БА. При обострении заболевания значительно возрастает остаточный объем легких (на 100% и более по сравнению с исходным показателем) и функциональная остаточная емкость. Анализ спирограммы позволяет обнаружить признаки трахеобронхиальной дискинезии (зазубрина в верхней части нисходящего колена спирограммы - симптом Колбета-Висса).

Спирометрия с построением кривой «поток-объем» позволяет диагностировать нарушение бронхиальной проходимости раздельно на уровне верхних, средних и нижних отделов дыхательных путей (крупных, средних и мелких бронхов) по данным экспираторного потока при легочном объеме, равном 25, 50, 75% ФЖЕЛ. Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток-объем» на участке 50-75% ФЖЕЛ (максимальная объемная скорость (МОС) 50-75).

По увеличению мощности выдоха и приросту показателей МОС25, MOC50, МОС75 после предварительного вдыхания больным бронхолитических (симпатомиметических или холинолитических) веществ определяют роль бронхоспазма в нарушении бронхиальной проходимости и степень его выраженности.

С помощью этих же методов подбирают наиболее активный для конкретного больного ингаляционный бронхолитический (симпатомиметический или холинолитический) препарат.

Повышенное бронхиальное сопротивление, зарегистрированное по данным исследования функции внешнего дыхания, в ответ на физическую нагрузку, вдыхание холодного воздуха, раздражающих газов, пылей и метахолина, свидетельствует об измененной реактивности бронхов.

Пикфлоуметрия - определение ПСВ - непременное условие контроля состояния больного. Ее проводят утром (до приема лекарственных средств) и вечером с помощью индивидуального карманного прибора - пикфлоуметра. Желательно, чтобы разброс утренних и вечерних значений ПСВ не превышал 20%.

Аллергологическое тестирование осуществляют только вне обострения заболевания и проводят с помощью набора разнообразных неинфекционных и инфекционных аллергенов.

Выполняют кожные аллергические пробы (аппликационный, скарификационный и внутрикожный способ нанесения аллергена). Для оценки провоцирующего действия обнаруженный аллерген можно наносить на конъюнктиву глаза и слизистую оболочку носа. Наиболее достоверный метод специфической диагностики БА - определение специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов. С большой осторожностью ингаляционно вводят аллерген, так как такой путь введения может спровоцировать развитие тяжелого приступа БА или астматического статуса. Определение аллергена и уточнение его провоцирующего действия - прямое доказательство аллергической этиологии БА.

Для специфической диагностики заболевания также применяют радиоиммуноаллергосорбентный тест, позволяющий количественно оценить содержание IgE к различным группам аллергенов. Повышение концентрации специфического IgE при соответствующих данных анамнеза подтверждает атопический механизм развития БА (этот тест применяют при невозможности проведения аллергологического тестирования).

При указаниях в анамнезе на ранее диагностированную БА, при отсутствии клинических признаков заболевания и сохранной бронхиальной проходимости проводят провокационный тест с метахолином.

Лабораторные исследования помогают подтвердить предполагаемый диагноз, оценить эволюцию заболевания и эффективность проводимого лечения.

Обнаружение эозинофилов в мокроте - один из основных диагностических критериев БА. Кроме того, диагностическое значение имеет определение в ней спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена. Эозинофильный лейкоцитоз - неспецифический признак, который может быть проявлением общей аллергической реакции организма.

Лабораторные исследования помогают решать вопрос о существовании активного воспалительного процесса и степени его выраженности (увеличение острофазовых показателей).

При обострении БА и астматическом статусе особое значение имеет исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови, изменяющихся при усилении дыхательной недостаточности.

Рентгенологическое исследование помогает обнаружить очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах и желчном пузыре, а также установить существование острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза.

На ЭКГ можно определить признаки развития компенсированного легочного сердца - гипертрофию его правых отделов (подробнее см. «Легочное сердце»). При подозрении на симптоматический характер бронхоспазма проводят дополнительное обследование по программе, определяемой предполагаемым заболеванием.

Астматический статус. Его развитие практически всегда служит результатом неправильного лечения:

• бесконтрольный прием симпатомиметических средств и глюкокортикоидов;

• резкое прерывание длительно проводимого лечения глюкокортикоидами;

• обострение хронического или возникновение неэффективно леченного острого воспалительного процесса в бронхолегочной системе;

• неудачно проведенная специфическая гипосенсибилизация;

• злоупотребление снотворными и седативными средствами. Критерии астматического (метаболического) статуса:

• прогрессирующее нарушение дренажной функции бронхов;

• развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться легочной обструкцией, гипоксемической комой и острым легочным сердцем;

• резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препаратам;

• гиперкапния;

• гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса:

• I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам;

• II стадия - нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;

• III стадия - гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто - повышением АД.

Из физических симптомов отмечают несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО₂ составляет 60-70 мм рт.ст.) и нормоили гипокапнией (показатели РаСО₂ нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст.).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серый влажный кожный покров, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации - «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия и снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.

II стадия характеризуется более выраженной гипоксемией (РаО₂ 50- 60 мм рт.ст.) и нарастающей гиперкапнией вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО₂ 50-70 мм рт.ст. и даже несколько выше).

В III стадии сознание отсутствует, отмечают тахипноэ, часто - разлитой «красный» цианоз и коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5-20%. Наиболее частые причины смерти - асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий и невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

III стадия характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО₂ 40- 55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО₂ около 80-90 мм рт.ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатом интенсивном лечении прогноз астматического статуса может быть благоприятным.

Все вышеизложенное касалось так называемого метаболического (медленно развивающегося) астматического статуса. Кроме этого существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный развитием гиперергической анафилактической реакции немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Дата добавления: 2014-11-20