Патогенез. Основной механизм формирования ЛС - повышение давления в системе легочной артерии - ЛГ

Основной механизм формирования ЛС - повышение давления в системе легочной артерии - ЛГ. Критерий существования ЛГ при хронических респираторных заболеваниях - повышение среднего давления в легочной артерии в покое выше 20 мм рт.ст. (в норме этот показатель составляет 9-16 мм рт.ст.).

Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертензии, различают анатомические и функциональные (рис. 1-7). К анатомическим механизмам относят:

• закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;

• сдавление легочной артерии извне;

• значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в результате пульмонэктомии.

К функциональным механизмам относят:

• сужение легочных артериол (вазоконстрикция) при низких значениях РаО₂ (альвеолярная гипоксия) и высоких величинах РаСО₂ в альвеолярном воздухе;

• повышение давления в бронхиолах и альвеолах;

Рис. 1-7. Патогенез хронического легочного сердца

• увеличение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного действия;

• увеличение минутного объема сердца;

• повышение вязкости крови.

Решающее значение в формировании ЛГ принадлежит функциональным механизмам. Ведущая роль среди них принадлежит вазоконстрикции легочных сосудов (артериол). Наиболее существенная причина, вызывающая сужение легочных сосудов, - альвеолярная гипоксия. Она особенно выражена при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения.

Альвеолярная гипоксия вызывает легочную вазоконстрикцию посредством прямых и непрямых механизмов. Прямой эффект гипоксии связан с развитием деполяризации гладкомышечных клеток сосудов и их сокращением, а также изменением функции калиевых каналов клеточных мембран. К непрямым механизмам относят воздействие на стенку сосудов таких эндогенных медиаторов, как лейкотриены, гистамин, серотонин, ангиотензин II и катехоламины. Все вышеперечисленные медиаторы относят к вазоконстрикторам; их продукция значительно усиливается в условиях гипоксии.

Освобождение указанных медиаторов сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы) и вазоконстрикцией. Рефлекс Эйлера-Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении РаО₂ в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии.

Другие нарушения газообмена, такие, как гиперкапния и ацидоз, также приводят к развитию ЛГ, в том числе за счет увеличения сердечного выброса.

Альвеолярная гипоксия, вызывая артериальную гипоксемию, способствует повышению давления в легочной артерии, что приводит:

• к увеличению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аортально-каротидной зоны;

• развитию полицитемии и увеличению вязкости крови;

• повышению содержания молочной кислоты, других метаболитов и биогенных аминов (серотонин и др.), способствующих росту давления в легочной артерии;

• резкой активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• повреждению сосудистого эндотелия и увеличению выработки вазоконстриктора - эндотелина.

Помимо этого артериальная гипоксемия приводит к уменьшению выработки сосудорасширяющих субстанций (простациклина, эндотелиального гиперполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме.

Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном:

• эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке);

• нарушением биомеханики дыхания и повышением внутригрудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме).

Сформировавшаяся ЛГ приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (сначала - правого желудочка, затем - правого предсердия). В дальнейшем существующая артериальная гипоксемия вызывает возникновение дистрофических изменений в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Его также ускоряют токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное снабжение миокарда кислородом, существующая ИБС, АГ и другие сопутствующие заболевания.

На основании обнаружения признаков стойкой ЛГ и гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При регистрации признаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсированное ЛС.

Дата добавления: 2014-11-20