Уровень гранулоцитов, при котором можно говорить о наличии агранулоцитоза? 1 страница

Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».

1. Патологический процесс, при котором наблюдается увеличение количества эозинофилов в крови:

1) при глистной инвазии +

2) при стафилококковом сепсисе

3) при инфекционном мононуклеозе

4) при действии радиации

2. Фактор, приводящий к развитию лейкоцитоза:

1) брюшнотифозная палочка

2) гемолитический стрептококк +

3) вирус гриппа

4) метастазы рака в костный мозг

3. Причины, которые приводят к развитию нейтрофильного лейкоцитоза:

1) инфекционный мононуклеоз

2) вирусный гепатит

3) клещевой энцефалит

4) фолликулярная ангина +

4. Механизм развития воспалительного лейкоцитоза:

1) бластомный

2) реактивный +

3) перераспределительный

5. Алиментарный лейкоцитоз является:

1) физиологическим +

2) патологическим

6. Индекс Шиллинга в норме равен:

1) 1/12-1/18

2) 1/16-1/20 +

3) 1/10-1/15

4) 1/8-1/12

7. Для ядерного сдвига нейтрофилов вправо характерно:

1) увеличение количества метамиелоцитов

2) увеличение количества промиелоцитов

3) увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов +

4) увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов

8. Нейтрофильно-эозинофильный тип лейкограммы характерен для:

1) коллагенозов +

2) бруцеллеза

3) кори

4) гриппа

9. Протозойный тип лейкограммы характерен для:

1) краснухи

2) скарлатины

3) малярии +

4) паратифа

10. К признакам дегенерации нейтрофилов относятся:

1) агранулоцитоз

2) токсогенная зернистость +

3) палочковидное ядро

4) появление в крови миелобластов

11. Лейкемоидная реакция – это:

1) физиологическая обратимая реакция системы крови

2) патологическая обратимая реакция системы крови +

3) патологическая реакция системы крови, трансформирующаяся в лейкоз

12. Механизм развития лейкопении при шоке:

1) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле +

2) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга

3) повышение разрушение клеток в сосудистом русле

1) менее 1,5 х 10⁹/л

2) менее 1,0 х 10⁹/л

3) менее 0,75 х 10⁹/л+

14. Механизм развития лейкоцитоза при лейкозах:

1) перераспределительный

2) реактивный

3) бластомный +

15. Факторов, приводящие к развитию лейкопении:

1) стафилококковая инфекция

2) глистная инвазия

3) ионизирующая радиация +

4) инфаркт миокарда

16. Заболевание, при котором наблюдается относительный и абсолютный моноцитоз:

1) инфекционный мононуклеоз +

2) фолликулярная стрептококковая ангина

3) грипп

4) острая постгеморрагическая анемия

17. Миогенный лейкоцитоз является:

1) физиологическим +

2) патологическим

18. Заболевание, при котором развивается относительный лимфоцитарный лейкоцитоз:

1) ревматизм

2) ветряная оспа +

3) гемофилия

4) длительное лечение цитостатиками

19. Нейтрофильно-эозинопенический тип лейкограммы характерен для:

1) перитонита +

2) скарлатины

3) бруцеллеза

4) клещевого спирохетоза

20. Тип нейтропенической фазы угнетения характерен для:

1) малярии

2) коклюша

3) брюшного тифа +

4) коллагеноза

21. Лимфоцитарно-моноцитарный тип лейкограммы встречается при:

1) роже

2) малярии +

3) коклюше

4) аппендиците

22. К признакам дегенерации нейтрофилов не относится:

1) токсогенная зернистость

2) вакуолизация цитоплазмы

3) агранулоцитоз +

4) кариолизис

23. Заболеваниях, при которых встречаются «большие эозинофилии крови»:

1) паразитозы +

2) поствакционный лимфаденит

3) иерсиниоз

4) гемолитическая анемия

24. Изменения в лейкоцитарной формуле, характерные для ядерного сдвига влево:

1) увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов

2) полисегментация ядра нейтрофилов

3) увеличение содержания палочкоядерных и юных нейтрофилов +

4) снижение количества гранулоцитов

25. Лейкопении, связанные со снижением лейкопоэтической функции костного мозга возникают при:

1) шоке

2) дефиците витамина В₁₂ +

3) переливании несовместимой крови

4) спленомегалии

26. По индексу Шиллинга определяют:

1) соотношение по степени зрелости различных форм нейтрофилов +

2) соотношение всех клеток лейкоцитарной формулы

3) относительное содержание гранулоцитов в лейкоцитарной формуле

4) наличие признаков дегенерации нейтрофилов

27. Синдром «ленивых лейкоцитов» связан с:

1) поражением зрелых лейкоцитов антителами

2) поражение гемопоэтических клеток вирусами

3) дефектом клеточной мембраны лейкоцитов с нарушением их двигательной функции +

Тема «Лейкозы»

1. К миелопролиферативным опухолям не относится:

1) эритремия

2) хронический миелолейкоз

3) хронический моноцитарный лейкоз

4) хронический мегакариоцитарный лейкоз

5) хронический лимфоцитарный лейкоз +

2. К лимфопролиферативным опухолям относится:

1) эритремия

2) тучноклеточный лейкоз

3) макрофагальный лейкоз

4) лимфобластный лейкоз +

5) сублейкемический лейкоз

3. В парциальной миелограмме любого ростка количество клеток по мере созревания:

1) уменьшается

2) увеличивается +

3) остается постоянным

4. Онкобелки являются продуктами:

1) антионкогенов

2) онкогенов +

3) коканцерогенов

5. Механизмы, элиминирующие или корректирующие мутации, в опухолевых клетках:

1) не работают +

2) усиленно функционируют

6. При дифференциации лейкозов не используют признаки:

1) гистохимические

2) иммунофенотипические

3) морфологические

4) физико-химические +

5) хромосомные характеристики

7. Нейтрофильные элементы в общей миелограмме составляют:

1) 15%

2) 30%

3) 60% +

8. В общей миелограмме клетки лимфоцитарного ростка составляют:

1) 9% +

2) 25%

3) 60%

9. В общей миелограмме клетки эритроцитарного ростка составляют:

1) 5%

2) 25% +

3) 75%

10. В парциальной миелограмме любого ростка преобладают клетки:

1) бластные

2) зрелые +

3) созревающие

11. У детей, облученных in utero, частота лейкоза:

1) не изменяется

2) уменьшается

3) повышается +

12. К онкогенным вирусам не относятся:

1) вирус Эпштейна-Барра

2) герпесвирусы

3) вирусы кори +

4) папилломавирусы

5) вирус гепатита

13. Механизмы антимутационной защиты более эффективны в:

1) молодом возрасте +

2) старших возрастных группах

14. Изменчивость генома опухолевых клеток:

1) понижена

2) повышена +

3) не изменена

15. Механизмы, элиминирующие мутации в опухолевых клетках:

1) повышены

2) не изменены

3) понижены +

16. Вторичные соматические мутации для опухолевого клона:

1) не встречаются

2) встречаются редко

3) типичны +

17. К прелейкемическим синдромам относятся:

1) агранулоцитозы

2) анемия Адисона-Бирмера

3) миелопролиферативные заболевания (болезнь Вакеза, болезнь Маркиафава-Микели) +

18. Способность лейкозных клеток самоиндуцировать запрограммированную гибель:

1) не изменена

2) повышена

3) снижена +

19. В лейкозных клетках экспрессия антионкогенов:

1) не изменена

2) повышена

3) снижена +

20. Опухоль растет по принципу:

1) «только из себя самой» +

2) из разных клонов

21. Изначально лейкозы имеют:

1) поликлональную природу

2) моноклональную природу +

22. Неопластические клетки:

1) потомки разных клеток

2) потомки одной клетки (родоначальницы) +

23. В лейкозных клетках экспрессия протоонкогенов:

1) не изменена

2) повышена +

3) снижена

24. Основным критерием диагноза острого лейкоза является обнаружение в миелограмме бластных клеток более:

1) 5%

2) 10%

3) 20%

4) 30% +

25. Решающим методом диагностики лейкоза является:

1) морфологическое исследование клеток крови

2) гистохимическое исследование клеток крови

3) стернальная пункция с подсчетом миелограммы +

26. Появление новых лейкозных субклонов зависит от:

1) низкой хромосомной устойчивости лейкозных клеток

2) повышенной хромосомной изменчивости +

3) повышения репаративных механизмов

27. Обнаружение закономерности опухолевой прогрессии свидетельствует о:

1) доброкачественном процессе

2) злокачественном процессе +

3) не влияет на оценку характера опухоли

28. При высокой частоте полных ремиссий выживаемость больных при остром миелобластном лейкозе:

1) не изменяется

2) уменьшается

3) увеличивается +

29. Синдром, не типичный для острого лейкоза:

1) интоксикационный

2) анемический

3) геморрагический

4) гипероксический +

5) инфекционных осложнений

Тема «Геморрагические диатезы»

1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:

1) образование тромбопластина

2) образование тромбина

3) образование фибрина

4) образование тромбопластина, тромбина, фибрина +

2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:

1) дефицит одного или нескольких плазменных факторов +

2) дефицит тромбоцитов

3) избыток тромбоцитов

4) повышение проницаемости сосудистой стенки

3. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:

1) протромбинового времени (время Квика)

2) тромбинового времени

3) определения плазминогена

4) времени свертывания цельной крови+

5) определения антитромбина 111

4. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:

1) протромбиновое временя (время Квика)

2) тромбиновое временя

3) определение плазминогена

4) время свертывания цельной крови

5) определение антитромбина 111+

5. Активность фибринолитической системы оценивают по:

1) протромбиновому времени (время Квике)

2) тромбиновому времени

3) определению плазминогена+

4) времени свертывания цельной крови

5) определению антитромбина 111

6. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:

1) адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ+

2) снижение активности противосвертывающих факторов

3) снижение фибринолитической активности

4) образование активного тромбина

7. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) снижение фибринолитической активности

2) уменьшение образования активного тромбина

3) снижение активности противосвертывающих факторов

4) тромбоцитопении или тромбоцитопатии +

8. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:

1) определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов +

2) определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания

9. Развитие гематом характерно при:

1) недостатке тромбоцитов

2) снижении функциональной активности тромбоцитов

3) токсикоаллергических поражений капилляров

4) дефиците плазменных факторов +

5) геморрагических диатезах на почве авитаминоза С

10. Основной причиной ДВС-синдрома является:

1) любая патология сосудистых стенок

2) тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +

3) увеличение вязкости крови в сосудах

4) действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров

11. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:

1) активацией внешнего каскада свертывания

2) активацией внутреннего каскада свертывания

3) активацией обоих каскадов свертывания +

4) снижением активности антисвертывающей системы

12. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:

1) значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией фибринолитической системы +

2) значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов

13. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:

1) внутренний

2) внешний +

14. Активатором внутреннего механизма свертывания является:

1) тканевой тромбопластин

2) факторХагемана +

15. К вторичным антикоагулянтам относятся:

1) антитромбин 3

2) антитромбин 1 +

3) гепарин

4) антитромбопластины

5) тромбомодулин

16. Главным компонентом системы фибринолиза является:

1) тромбин

2) фибриноген

3) плазмин +

17. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:

1) тканевой тромбопластин +

2) фактор Хагемана

18. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) антитромбин 3 +

2) антитромбин 1

3) продукты фибринолиза

19. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) геморрагиям

2) тромбозам +

20. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) активация фибринолиза

2) повреждение сосудистой стенки +

3) дефицит протромбина

21. Гемофилии А и В относятся к:

1) тромбоцитопатиям

2) коагулопатиям +

3) вазопатиям

22. При гемофилии В нарушается:

1) синтез VIII фактора

2) синтез IX фактора +

23. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) тромбоцитопатиям

2) коагулопатиям

3) вазопатиям +

24. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) фактор Хагемана

2) тканевой тромбопластин +

3) фактор Стюарта – Прауэра

25. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) при дефиците II фактора

2) при дефиците V фактора

3) при дефиците Х фактора +

4) при дефиците VII фактора

26. Гемофилия наследуется по:

1) аутосомно-доминантному

2) аутосомно-рецессивному

3) доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) рецессивному сцепленному с Х-хромосомой +

27. При гемофилии А нарушается:

1) фаза свертывания +

2) фаза агрегации тромбоцитов

28. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) иммунная реакция +

2) дефицит X фактора

3) повышенный фибринолиз

29. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) образование тромбина +

2) дефицит витамина К

3) истощение гемокоагуляционного потенциала

30. Факторы свертывания, участвующие только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII

31. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) тромбоцитопениях

2) тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) коагулопатиях

32. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) поражение печени +

2) гемофилия

3) атеросклероз

33. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) цирроз печени

2) гипо - и авитоминоз

3) мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +

34. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) анемией

35. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) удлиняется+

2) укорачивается

36. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) фактора I

2) фактора VII +

3) фактора VIII

37. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) кровяного

2) тканевого +

38. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) коагулопатиях

2) тромбоцитопатиях +

3) вазопатиях

39. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) авитаминоза К

2) дефекта мембраны тромбоцитов +

3) дефекта выработки тромбопоэтинов

4) дефицита ионов кальция

40. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена +

3) гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

41. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) меньше 20 +

3) 20-50

42. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) уровень гемоглобина

2) возраст больного

3) уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) морфология эритроцитов

43. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) общий анализ крови

2) трепанобиопсия

3) коагулограмма

44. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) назначение иммунодепрессантов

2) назначение кортикостероидов

3) проведение спленэктомии

4) назначение дезагрегантов

45. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) кожный

2) суставной

3) абдоминальный

4) почечный

5) гепато-лиенальный +

46. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) патологией свертывающей системы крови

2) патологией тромбоцитов

3) патологией сосудов +

47. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) тромботической тромбоцитопенической пурпуре +

2) атеросклерозе

3) дефиците витамина К

48. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

1) сниженный синтез тромбоксна А2

2) дефицит рецептора Ia/IIb(к коллагену)

3) дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

4) дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)

Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»

1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:

1) происходит +

2) не происходит

2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:

1) снижение энергетики кардиомиоцитов

2) усиление гликолиза в кардиомиоцитах+

3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:

1) активируется+

2) ингибируется

3) не меняется

4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:

1) активацией перекисного окисления липидов+

2) угнетением процессов перекисного окисления липидов

5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:

1) не более 5 минут+

2) не более 20 минут

3) не более30 минут

6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:

1) на 20 %

2) на 50 %

3) на 75%+

7. К первичным факторам риска ИБС относится:

1) гиперхолестеринемия

2) артериальная гипертензия

3) гиподинамия+

4) ревматизм

8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:

1) через 1 час

2) через 12 часов

3) через 24 часа+

9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:

1) гибернации

2) станнингу

3) ишемическому прекондиционированию+

10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

1) активируется+

2) ингибируется

11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:

1) гипертрофии

2) кардиомиопатии+

3) миокардита

12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:

1) гетерометрический+

2) гомеометрический

13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:

1) гетерометрический

2) гомеометрический+

14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:

1) увеличивается

2) не меняется+

3) уменьшается

15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:

1) происходит

2) не происходит+

16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:

1) усиливаются+

2) угнетаются

17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:

1) гематогенным путем

2) лимфогенным путем+

18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:

1) левожелудочковому типу

2) правожелудочковому типу+

19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:

1) гематогенный+

2) лимфогенный

20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:

1) тромбоз коронарных артерий+

2) повышение системного артериального давления

3) острая постгеморрагическая анемия

21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:

1) ослаблением сократительной функции миокарда+

2) ухудшением оксигенации крови в легких

22. Особенностями коронарного кровотока являются:

1) затруднение кровотока в систолу+

2) облегчение кровотока в систолу

23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:

1) преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+

2) не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления

24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:

1) патологический зубец Q или комплекс QS+

2) отсутствие зубца Р

25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:

1) обратима+

2) не обратима

26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:

1) контрактуру миофибрилл

2) нарушение функций эндоплазматического ретикулума+

3) усиление активности миофибриллярных протеаз

4) нарушение функций митохондрий

27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:

1) до 20 секунд+

2) до 1 минуты

3) до 1 часа

28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:

1) увеличивается

2) уменьшается

3) не меняется+

29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:

1) усиливают

2) не меняют

3) угнетают+

30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на единицу поверхности:

1) увеличивается

2) не меняется+

3) уменьшается

31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:

1) 100 мл

2) 200 мл

3) 300 мл и выше+

32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:

1) повышены

2) не изменены

3) снижены+

33. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:

1) депрессия сегмента ST

2) подъем сегмента ST выше изолинии

3) «уширение» комплекса QRS+

4) глубокий отрицательный зубец Т

5) отрицательный зубец Р

34. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:

1) формирование субэндокардиального тромба

2) патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца

3) сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+

4) закупорка коронарных артерий

5) выпадение фибрина на перикарде

35. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:

1) смещение сегмента ST ниже изолинии+

2) патологический зубец Q или комплекс QS

3) высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т

4) деформация комплекса QRS

36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:

1) увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)

2) снижение содержания Na+, Ca2+, H+.

3) увеличение содержания К+

37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:

1) предельно увеличивается

2) снижается до нормы+

3) прогрессивно падает

Дата добавления: 2014-11-08