Причины преренальной ОПН

Механизмами почечной гипертонии являются

1) снижение чувствительности к альдестерону

2) активация симпатоадреналовой системы +

3) снижение чувствительности к АДГ

1) уменьшение сердечного выброса +

2) лекарственная нефропатия

3) камни в мочеточнике

68. Факторами, которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения, могут быть:

1) глюкозурия

2) снижение продукции АДГ +

3) повышение активности инсулиназы

4) повышение продукции продукции АКТГ

69. Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы:

1) длительный прием кортикостеродов +

2) осмотический диурез под влиянием глюкозы, мочевины

70. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются:

1) понижение онкотического давления плазмы крови +

2) повышение онкотического давления плазмы крови

3) понижение продукции АДГ

71. Причины ренальной ОПН:

1) стриктуры мочеточников

2) тубулярный нефроз +

3) обструкция шейки мочевого пузыря

72. Факторы, определяющие тубулярную недостаточность:

1) угнетение ферментных систем токсическими веществами +

2) снижение проницаемости клубочковой мембраны

3) снижение гиростатического давления в клубочках

73. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:

1) нормальный

2) полиурия

3) анурия +

74. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:

1) избыточная продукция альдостерона +

2) гипертиреоз

3) избыточная продукция антидиуретического гормон

75. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:

1) СТГ

2) ТТГ

3) АДГ +

76. Причиной ренальной ОПН является:

1) гипертрофия предстательной железы

2) воздействие нефротоксических веществ +

77. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:

1) нормальный

2) высокий

3) низкий +

78. Укажите термин, отражающий вид отека:

1) анурический

2) глюкозурический

3) уремический

4) нефротический +

79. Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:

1) язва желудка с кровотечением

2) нефротический синдром

3) микроангиопатия почек при сахарном диабете

4) острый гломерулонефрит +

5) неспецефический язвенный коли

80. Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:

1) билирубинурия

2) азотемия +

3) гипергликемия

4) гипотония

81. К группе иммунных нефропатий относится:

1) гломерулонефрит +

2) поликистозное заболевание почек

3) мочекаменная болезнь

4) пиелонефрит

82. Нарушение функций канальцев почек характеризует:

1) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

2) снижение клиренса креатина

3) изостенурия +

83. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:

1) выраженная азотемия

2) снижение концентрационной функции почек +

3) ацидоз

84. Назовите ведущий механизм глюкозурии:

1) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

2) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

3) избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +

85. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:

1) гломерулонефрит

2) пиелонефрит +

3) мочекаменная болезнь

4) нефропатия беременных

86. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:

1) метаболический алкалоз +

2) увеличение концентрации мочевины в крови

3) гиповолемия

87. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:

1) активация ренин-ангиотензиновой системы +

2) активация калликренин-кининовой системы

3) снижение синтеза ренина

88. К группе метаболических нефропатий относится:

1) поликистозная дегенерация почек

2) пиелонефрит

3) нефропатия беременных +

4) туберкулез почки

89. К группе наследственных болезней почек относится:

1) туберкулез почек

2) поликистозная дегенерация почек +

3) гломерулонефрит

4) пиелонефрит

90. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:

1) гиперкалиемия +

2) метаболический алкалоз

3) гипонатриемия

91. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:

1) гемоглобинурия

2) уробилинурия

3) глюкозурия +

92. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

1) непрямой билирубин

2) белок в большом количестве +

3) уробилин

4) желчные кислоты

5) стеркобилин

6) кетоновые тела

93. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:

1) усиление аммониогенеза

2) избыточная реабсорбция ионов натрия

3) снижение секреции аммиака +

4) избыточная экскреция мочевой кислоты

94. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:

1) СТГ

2) адреналина

3) альдостерона +

4) окситоцина

95. Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:

1) глюкозурия

2) протеинурия +

3) кетонурия

4) уробилинурия

96. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:

1) блокирования канальцев почек цилиндрами

2) активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +

3) повышение выработки почками простогландинов F

4) повышение выработки почками кининов

Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»

1. При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа +

2) гипофиз

3) гипоталамус

2. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз +

3) гипоталамус

3. При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является:

1) щитовидная железа

2) гипофиз

3) гипоталамус +

4. Развитию атеросклероза способствует:

1) гипертиреоз

2) гипотиреоз +

5. Гипотиреоз развивается в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы:

1) да +

2) нет

6. Увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке обусловлено:

1) уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве

2) увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве +

7. Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное:

1) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой +

2) недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой

8. Понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз" являются однозначными:

1) да +

2) нет

9. При гипертиреозе наблюдается:

1) тахикардия +

2) брадикардия

10. Потоотделение при гипертиреозе:

1) уменьшается

2) увеличивается +

3) не изменяется

11. Почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе:

1) увеличиваются +

2) уменьшаются

3) не изменяется

12. Диурез при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется

13. Теплопродукция при гипертиреозе:

1) увеличивается +

2) уменьшается

3) не изменяется

14. Из приведенных утверждений выберите верное:

1) большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода +

2) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний

15. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1) повышением образования тепла (калоригенное действие)

2) снижением образования тепла

3) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

4) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

16. Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов:

1) повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина +

2) снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина

17. Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к:

1) повышению функций щитовидной железы+

2) снижению функций щитовидной железы

18. Эндемический зоб возникает:

1) при недостатке йода в пище +

2) при избытке йода в пище

19. Эндемический зоб может возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода:

1) да +

2) нет

20. Возникновение гипофункции щитовидной железы связано с нарушением образования:

1) соматолиберина

2) кортиколиберина

3) соматостатина

4) тиролиберина +

5) увеличивается содержание кальция

6) увеличивается содержание фосфора

21. Содержание кальция и фосфора в крови при гипопаратирозе изменяется следующим образом:

1) уменышается содержание кальция +

2) уменьшается содержание фосфора

22. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гипофункции паращитовидных желез:

1) увеличивается +

2) уменьшается

23. Реабсорбция фосфора в канальцах нефронов при гиперфункции паращитовидных желез:

1) уменьшается +

2) увеличивается

24. Для гипертиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность +

2) сонливость, апатичность

3) ослабление памяти

25. Для гипотиреоза характерно:

1) увеличение основного обмена

2) снижение основного обмена +

26. Для гипотиреоза характерно:

1) снижение липолиза +

2) повышение липолиза

27. Для гипертиреоза не характерно:

1) увеличение основного обмена

2) усиление катаболизма белков

3) повышение липолиза

4) снижение основного обмена +

28. Для гипотиреоза характерно:

1) повышенная раздражительность

2) медлительность мышления +

3) тремор пальцев рук

29. Для гипотиреоза не характерно:

1) сонливость

2) снижение умственной и физической работоспособности

3) внезапные приступы мышечной слабости +

30. Возникновение гипотиреоза при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) возможно:

1) да +

2) нет

31. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе:

1) микседемы +

2) экзофтальма

32. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) повышение основного обмена

2) снижение основного обмена +

33. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) усиление гликогенолиза

2) ослабление гликогенолиза +

34. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) ослабление мобилизации жира из депо +

2) усиление мобилизации жира из депо

35. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) снижение синтеза белка +

2) усиление синтеза белка

36. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) гиперхолестеринемия +

2) гипохолестеринемия

37. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) повышение содержания гликогена в печени +

2) снижение содержания гликогена в печени

38. Нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:

1) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе +

2) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе

3) гиперкетонемия

39. Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) задержка процессов роста, полового развития +

2) ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие

40. Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение температуры тела +

2) повышение температуры тела

41. Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям +

2) повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям

42. Изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии:

1) снижение основного обмена +

2) повышение основного обмена

43. Повышение температуры тела при гипертиреозе обусловлено:

1) разобщением процессов окисления и фосфорилирования +

2) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования

44. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) усиление катаболизма белков +

2) усиление анаболизма белков

45. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) положительный азотистый баланс

2) отрицательный азотистый баланс +

46. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) увеличение образования аммиака +

2) снижение образования аммиака

47. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:

1) повышение остаточного азота в крови +

2) снижение остаточного азота в крови

48. Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) увеличение содержания гликогена в печени

2) уменьшение содержания гликогена в печени +

49. Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) торможение перехода углеводов в жиры +

2) усиление перехода углеводов в жиры

50. Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) повышение основного обмена +

2) снижение основного обмена

51. Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) гипохолестеринемия +

2) гиперхолестеринемия

52. Нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза:

1) ускорение окисления жира в печени +

2) торможение окисления жира в печени

53. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

1) тахикардией +

2) брадикардией

54. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:

1) повышением систолического и снижением диастолического давления +

2) снижением систолического и повышением диастолического давления

55. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) снижение моноаминооксидазной активности +

2) повышение моноаминооксидазной активности

56. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам +

2) снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам

57. Факторы, приводящие к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов:

1) снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ +

2) повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ

58. Для гиперфункции щитовидной железы не характерны:

1) гипергликемия

2) снижение основного обмена +

3) гипертермия

4) гиперхолестеринемия

5) тахикардия

Тема «Патофизиология надпочечников»

1. Гипоталамический и почечный несахарные диабеты можно отличить по уровню:

1) натрия в крови

2) диуреза

3) вазопрессина в крови +

4) альдостерона в крови

5) глюкозы в крови

2. Гипокортизолизм возникает при:

1) синдроме отмены глюкокортикоидов +

2) синдроме Иценко-Кушинга

3. Гипокортизолизм возникает при:

1) болезни Аддисона +

2) синдроме Иценко-Кушинга

4. Гипокортизолизм возникает при:

1) пангипопитуитаризме +

2) болезни Иценко-Кушинга

5. Гиперкортизолизм возникает при:

1) болезни Аддисона

2) синдроме Иценко-Кушинга +

6. Гиперкортизолизм возникает при:

1) пангипопитуитаризме

2) болезни Иценко-Кушинга +

7. Гипергликемия - характерный симптом:

1) феохромоцитомы +

2) болезни Аддисона

8. Гипергликемия - характерный симптом:

1) болезни Аддисона

2) синдрома Иценко-Кушинга +

9. Гипергликемия - характерный симптом:

1) болезни Иценко-Кушинга +

2) пангипопитуитаризма

10. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга различаются по:

1) уровню глюкокортикоидов в крови

2) уровню АКТГ в крови +

11. Осложнением терапии глюкокортикоидами не является:

1) стероидный сахарный диабет

2) несахарный диабет +

3) язвенная болезнь желудка

4) артериальная гипертензия

5) ожирение

12. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гипогликемия +

2) гипергликемия

13. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гипотензия +

2) гипертензия

14. Характерным симптомом болезни Аддисона является:

1) гиперпигментация +

2) гипопигментация

15. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) гипергликемии +

2) усилению процессов биосинтеза белков в мышцах

16. В механизме ожирения при гиперкортизолизме важная роль принадлежит:

1) усилению секреции инсулина +

2) усилению аппетита

17. В механизме ожирения при гиперкортицизме важная роль принадлежит:

1) усилению аппетита

2) усилению липогенеза инсулином +

18. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) уровню АДГ в крови

2) уровню АКТГ в крови +

19. Первичный и вторичный гипокортицизм отличаются по:

1) пигментации кожи и слизистых +

2) уровню кортизола в крови

20. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) - это:

1) опухоль мозгового вещества надпочечников

2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина

4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников +

21. Причиной вторичного альдостеронизма является:

1) опухоль мозгового вещества надпочечников

2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников

3) повышение секреции альдостерона из-за влияния ангиотензина +

4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников

5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников

22. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) опухоли мозгового вещества надпочечника

2) опухоли коркового вещества надпочечника

3) ишемии почек +

23. Вторичный альдостеронизм возникает при:

1) гиперволемии

2) гиповолемии +

24. Непосредственным стимулятором клубочковой зоны коры надпочечников является:

1) адреналин

2) никотин

3) ацетилхолин

4) ангиотензин +

5) вазопрессин

25. Отличительными признаками первичного и вторичного альдостеронизма являются:

1) гипернатриемия

2) плазменный уровень ренина и ангиотензина +

26. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:

1) опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) опухоль половой железы

3) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

4) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов +

27. Первичным звеном приобретенного адрено-генитального синдрома является:

1) опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) опухоль половой железы

3) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника +

4) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

5) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов

28. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) угнетения инсулиназы

2) ослабления глюконеогенеза

3) усиления глюконеогенеза +

29. Гипергликемия при синдроме Иценко-Кушинга является следствием:

1) усиления липогенеза

2) усиленного образования глюкозы из аминокислот и жиров +

30. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) аденомы гипофиза +

2) аденомы надпочечников

31. Болезнь Иценко-Кушинга возникает вследствие:

1) отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в гипоталамусе +

2) отсутствии рецепторов к глюкокортикоидам в периферических тканях

32. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) гипогликемией

2) гипергликемией +

33. Криз при феохромоцитоме сопровождается:

1) брадикардией

2) тахикардией +

34. Причиной развития синдрома Иценко-Кушинга является:

1) опухоль надпочечников +

2) атрофия надпочечников

35. В основе развития синдрома Иценко-Кушинга лежит:

1) нарушение регуляции секреции АКТГ

2) избыток глюкокортикоидов +

36. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) опухоль надпочечников

2) атрофия надпочечников

3) нарушение регуляции секреции АКТГ +

37. Причиной развития болезни Иценко-Кушинга является:

1) избыток глюкокортикоидов

2) избыток АКТГ +

38. Отметьте ведущий фактор патогенеза первичного альдостеронизма:

1) задержка калия

2) задержка воды +

3) потеря натрия

4) потеря воды

39. Укажите возможные причины хронической надпочечниковой недостаточности:

1) травма гипофиза

2) длительное лечение глюкокортикоидами +

3) глюкостерома

40. Для первичного альдостеронизма характерно повышение активности:

1) АКТГ

2) минералокортикоидов +

3) СТГ

4) глюкокортикоидов

5) катехоламинов

41. Снижение артериального давления при хронической надпочечниковой недостаточности объясняется:

1) уменьшением объема циркулирующей крови +

2) увеличение объема циркулирующей крови

3) тахикардией

4) брадикардией

42. При дефиците глюкокортикоидов в организме возникают:

1) гипотония +

2) гипертония

3) гипергликемия

43. Механизмы развития полиурии при синдроме Кона:

1) потеря калия

2) задержка калия

3) повышение чувствительности канальцев почек к АДГ

4) понижение чувствительности канальцев почек к АДГ +

44. Причиной вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности является:

1) повышение потребности тканей в гормонах

2) понижение потребности тканей в гормонах

3) повышение концентрации транскортина +

4) понижение концентрации транскортина

45. Гормоны, обуславливающие развитие клинической картины болезни Аддисона:

1) глюкокортикоиды +

2) СТГ

3) АКТГ

4) катехоламины

46. Немедленная мобилизация защитных сил организма при общем адаптационном синдроме происходит в стадии:

1) истощения

2) тревоги +

3) резистентности

47. Для фазы шока в стадию «тревоги» общего адаптационного синдрома характерно:

1) разжижение крови

2) эозинопения +

3) эозинофилия

4) повышение проницаемости капилляров

48. Признаком первичного альдостеронизма является:

1) отеки

2) повышение артериального давления +

49. Отличием вторичного альдостеронизма от первичного является:

1) полиурия +

2) олигоанурия

3) отеки

50. Гипогликемия при болезни Аддисона возникает в результате:

1) понижения глюконеогенеза +

2) снижение фосфорилирования глюкозы

3) снижения всасывания глюкозы в кишечнике

51. Нарушения, возникающие в организме при недостаточности кортикостероидов:

1) торможение воспаления

2) стабилизация клеточных, лизосомальных и др. мембран

3) повышение проницаемости сосудистой стенки +

4) эозинофилия

52. При синдроме Конна развивается:

1) алкалоз +

2) ацидоз

53. Следствием дефицита минералокортикоидов при болезни Аддисона является:

1) потеря организмом натрия +

2) задержка организмом натрия

3) потеря организмом калия

54. При хронической надпочечниковой недостаточности неспецифическая резистентность организма:

1) повышается

2) понижается +

3) не изменяется

55. «Синдром отмены» обусловлен:

1) длительным применением минералокортикоидов

2) длительным применением катехоламинов

3) длительным применением глюкокортикоидов +

56. Проявлением приступа при феохромоцитоме является:

1) мышечная дрожь

2) олигоурия с последующей анурией +

57. Состояние, относящиеся к экстремальным:

1) иммунодефицинтые состояния

2) гиперволемия

3) коллапс +

58. После внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами возникает недостаточность:

1) норадренамина

2) вазопрессина

3) тиреотропного гормона

4) адренокортикотропного гормона +

59. Развитие артериальной гипертензии, связанное с первичным нарушением центральных механизмов регуляции водно-солевого обмена возникает при:

1) болезни Иценко-Кушинга +

2) синдроме Иценко-Кушинга

3) феохромецитоме

4) синдроме Конна

60. При гипофункции коркового слоя надпочечников нарушается продукция:

1) дезоксикортикостерона +

2) норадреналина

3) вазопрессина

61. Противовоспалительные, противоаллергические и иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов связаны с:

1) пермиссивным действием по отношению к кининам

2) торможением адгезии и эмиграции лейкоцитов +

3) активации системы комплемента

4) усилением секреции гистамина

62. Последствиями нарушений белкового обмена при гиперкортицизме является:

1) повышение продукции антител

2) снижение продукции антител +

3) уменьшение выделение азота с мочой

63. Нарушениями водно-солевого обмена при гиперкортицизме является:

1) увеличением объема циркулирующей крови +

2) уменьшение объема циркулирующей крови

64. Вторичный гиперальдостеронизм развивается при следующей форме патологии:

1) сердечной недостаточности +

2) альдостероме

3) отеке Квинке

65. Зона коркового вещества надпочечников, где преимущественно продуцируются кортизол и кортикостерон:

1) клубочковой

2) пучковой +

3) сетчатой

66. Основное место продукции альдостерона:

1) сетчатая зона

2) клубочковая зона +

3) пучковая зона

67. Зона коры надпочечников, продуцирующая тестостерон и эстрадиол:

1) клубочковая +

2) пучковая

3) сетчатая

68. Адренокортикотропный гормон аденогипофиза стимулирует секрецию гормонов:

1) клубочковой зоны

2) сетчатой зоны +

3) пучковой зоны +

69. Кортизол обладает преимущественно:

1) действием на обмен основных субстратов +

2) действием на минеральный обмен

70. Субстратом для синтеза глюкокортикоидов является:

1) альбумин

2) холестерин +

3) глобулин

71. Важным компонентом биосинтеза кортикостероидов является:

1) ацетил-Ко-А

2) НАДФ –Н₂ +

3) аскорбиновая кислота +

72. Секреция АКТГ стимулируется:

1) кортиколиберином +

2) высокой концентрацией кортизола

3) вазопрессином +

Тема «Патофизиология нервной системы»

1. Нейротропным токсическим действием обладают:

1) соединения магния

2) алкоголь +

3) аденозин

4) альдостерон

2. Основные условия, необходимые для возникновения эмоций:

1) наличие реально существующей потребности организма +

2) отсутствие реально существующей потребности организма

3. Эквивалентны ли понятия «болевой рецептор» и «ноциоцептор»:

1) да

2) нет +

4. В патогенезе первичной боли афферентная импульсация связана с:

1) А-дельта волокнами+

2) С-волокнами

5. При операциях на брюшной полости источником боли является:

1) париетальная брюшина +

2) висцеральная брюшина

6. При нарушении целостности нерва в нем происходят нарушения:

1) проксимальная часть его регенерирует +

2) проксимальная часть его дегенерирует

7. В детском возрасте превалируют эмоциональные поведенческие реакции:

1) подражательные реакции

2) оборонительная доминанта +

3) перекомбинирование ранее выработанных памятных следов

8. Невроз в эксперименте у животного труднее получить при данном типе высшей нервной деятельности:

1) сильный неуравновешенный

2) сильный уравновешенный инертный

3) слабый

4) сильный уравновешенный подвижный +

9. В развитии бессонницы основное значение имеет:

1) перенапряжение возбудительного процесса

2) перенапряжение тормозного процесса +

10. Усиление боли при надавливании на область аппендикулярной точки относится к категории:

1) отраженная

2) иррадиирущая

3) реактивная +

11. Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:

1) гипертензии +

2) гипотензии

12. Отметьте свойства вторичной боли:

1) быстропреходящая

2) тягостная +

13. В механизмах развития эмоционального стресса и формирования памяти не имеет значение:

1) активация адренергической системы

2) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

3) активация серотонинергической системы +

4) активация дофаминергической системы

14. В развитии истерии имеют значение следующие механизмы:

1) активация подкорковых процессов +

2) торможение подкорковых процессов

15. Триада симптомов (мышечный тремор, усиление мышечного тонуса, затруднения при выполнении произвольных движений) характерно:

1) для болезни Паркинсона +

2) для болезни Альцгеймера

3) для эпилепсии

16. Наиболее частой причиной монопарезов у человека, обусловленных гибелью высших мотонейронов, является:

1) повреждение коры головного мозга

2) кровоизлияние во внутреннюю капсулу

3) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга +

17. Невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение основных корковых процессов – возбуждение и торможения, но при этом также имеются:

1) наличие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами

2) отсутствие уравновешенности между первой и второй сигнальными системами +

18. Реакция на болевое воздействие проявляется в виде:

1) тахипное +

2) полипное

19. Изменения дыхания при осмотре ротовой полости стоматологом проявляются в виде:

1) урежения

2) учащения +

20. При операциях на брюшной полости источником боли является:

1) органы

2) брыжейка +

21. Вещества, относящиеся к нейротрофическим факторам:

1) вещества белковой или пептидной природы +

2) липополисахариды

22. Анатомическая структура, наиболее чувствительной к денервации:

1) висцеральные органы

2) поперечно-полосатая мускулатура +

3) соединительная ткань

23. Угнетение двигательных и вегетативных рефлексов при спинальном шоке возникает:

1) ниже перерыва спинного мозга: +

2) выше перерыва спинного мозга

24. Возможна ли полная деафферентация нейрона:

1) да

2) нет +

Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»

1. Прогенез - это период внутриутробного развития:

1) с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения

2) от созревания гамет до оплодотворения +

2. Период бластогенеза заканчивается:

1) выделением эмбрио-трофобласта +

2) образованием амниона

3) образованием хориона

4) формированием плаценты

3. Доминанта беременности - это:

1) физиологические сдвиги в организме матери во время беременности+

2) патологические сдвиги в организме матери во время беременности

4. В предимплантационную и имплантационную стадии чувствительности зародыша к внешним факторам:

1) повышается +

2) снижается

3) не изменяется

5. При действии на ЦНС патогенных агентов доминанта беременности может:

1) затормаживаться +

2) активироваться

3) не изменяется

6. Гестационная доминанта обеспечивает сдвиг кислотно-щелочного равновесия плода в сторону:

1) алкалоза +

2) ацидоза

7. Фетогенез - это период внутриутробного развития:

1) с момента оплодотворения до 15 дня беременности

2) с 16 по 75 день

3) с 76 по 280 день +

8. Эмбриопатии могут возникнуть при поражении зародыша:

1) в первые две недели после оплодотворения

2) с 15 по 75 день +

3) с 76 дня до начала родов

9. Киматогенез - это период внутриутробного развития:

1) от созревания гамет до оплодотворения

2) с момента оплодотворения и образования зиготы до рождения +

10. Период эмбриогенеза заканчивается:

1) выделением эмбрио- и трофобласта

2) образованием амниона и хориона +

3) формированием плаценты

11. Доминанта беременности зависит от:

1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гипофизарно-овариальной) +

2) нейроэндокринной системы плод-плацента-мать

12. В период органогенеза и плацентации чувствительность зародыша к факторам внешней среды:

1) повышается +

2) снижается

3) не изменяется

13. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:

1) нарушает формирование плаценты +

2) не изменяет формирование плаценты

14. Проявлением гестационной доминанты является:

1) повышение порога раздражения к ряду факторов +

2) снижение порога раздражения к ряду факторов

15. Бластогенез - это период внутриутробного развития:

1) с момента оплодотворения до 15 дня беременности +

2) с 15 по 75 день

3) с 76 по 280 день

16. При поражении зародыша в период от момента прикрепления его к стенке матки до формирования плаценты развиваются:

1) бластопатия

2) эмбриопатия +

3) фетопатия

17. Период внутриутробного развития с 16 по 75 день беременности называется:

1) бластогенез

2) эмбриогенез +

3) фетогенез

18. Период фетогенеза характеризуется:

1) выделением эмбрио-трофобласта

2) органогенезом и образованием амниона и хориона

3) формированием плаценты, дифференцировкой и созреванием тканей плода +

19. С формированием гестационной доминанты в организме матери содержание протромбина:

1) возрастает +

2) снижается

3) не изменяется

20. При формировании гестационной доминанты неспецифическая иммунобиологическая резистентность организма:

1) повышается +

2) снижается

3) не изменяется

21. Торможение гестационной доминанты в период органогенеза:

1) может привести к гибели эмбриона +

2) не влияет на эмбрион

22. При поражении плода вредными факторами в период с 76 дня до начала родов может возникнуть:

1) бластопатия

2) эмбриопатия

3) фетопатия +

Дата добавления: 2014-11-08