Острая надпочечниковая недостаточность

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Лабораторный мониторинг уровня глюкозы в крови, сахара в моче,

2. Продолжить внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с поддержанием уровня гликемии 6-9 ммоль/л;

3. 10% раствор глюкагона п/к в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл с массой более 20 кг или п/к 0,1% раствор эпинефрина гидрохлорида (0,1 мл/год жизни);

4. 3% раствор преднизолона внутривенно капельно (1-2 мг/кг) в 300-500 мл 10% раствора глюкозы под контролем гликемии крови;

5. При развитии судорог 0,5% раствор диазепама в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) или оксибутирата натрия в/в (0.2 мл/кг);

6. При развитии отека мозга в/в капельно маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг на 10% растворе глюкозы, в/в раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг, 1% раствор фуросемида 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;

7. Кислородотерапия.

Острая недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена) - синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного выключения функции коры надпочечни­ков, развивающийся на фоне инфекционных заболеваний, реже травмы, и сопровождающийся картиной резкой интоксикации и тяжелого коллапса.

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) может быть следствием кровоизлияния в надпочечники при менингококковой или другой тяжелой септической инфекции, при быстром пре­кращении лечения преднизолоном и ряде других патологических состояниях. Считается, что этот синдром может являться част­ным случаем общего адаптационного синдрома, т.е. следствием тяжелого стресса, вызывающего перенапряжение и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов. В резуль­тате этого возникают нарушения электролитного обмена и тяже­лый коллапс, приводящие к полиорганной недостаточности и не­редко - к летальному исходу.

Нужно отметить, что в последнее время чаще встречается снижение функции коры надпочечников при тяжелых гнойных заболеваниях, туберкулезе легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественных опухолях, пороках сердца. Вместе с тем, необходимо помнить, что вне зависимости от возраста, но в связи с широким применением в клинической практике ряда обезболивающих методов и средств (интубационный наркоз с применением анестетиков, нейролептаналгезия) существенно повысилась опасность срыва функциональной способности надпочечников, и как следствие этого - развитие ОНН. Развитие ОНН возникает часто у больных с ХНН. При этом диаг­ноз ХНН может быть уже установлен, а иногда ХНН определяет­ся на фоне развившегося аддисонического криза. У детей с ХНН ОНН развивается при неадекватном лечении, если нет повыше­ние дозы заместительной терапии на фоне стресса, если вводятся больному тиреоидные гормоны, инсулин, барбитураты, морфий. ОНН, с патогенетической точки зрения, это всегда криз, меха­низмы формирования которого в настоящее время достаточно расшифрованы. Следует знать, что первичная и вторичная надпо­чечниковая недостаточность имеют свои отличия. Дефицит вы­работки АКТГ приводит к низкой секреции только кортизола. В связи с тем, что альдостерон контролируется другими механиз­мами проблема гиповолемии в этом варианте менее значима (на кортизол приходится около половины минералокортикоидной ре­акции, ответственной за поддержание водного гомеостаза). В ос­нове ОНН лежит резкий дефицит кортикостероидных гормонов, участвующих в нарушениях углеводного, белкового и водно-солевого обмена. У больного развивается дегидратация, происхо­дит потеря натрия, снижается экскреция ионов калия и ионов во­дорода почками, в результате чего развивается гиперкалиемия и метаболический ацидоз, возможно и повышение уровня кальция в крови. Дегидратацию и потерю ионов натрия и хлора усугубля­ет уменьшение скорости всасывания их в кишечнике, а позднее - рвота и понос. Прогрессирующая потеря внеклеточной жидкости, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к падению артериального давления, пролонгированному снижению скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, гипотонии гладкой мускулатуры и миокарда. Развивается сосудистый кол­лапс. При этом нарастающий дефицит глюкокортикоидов снижа­ет чувствительность артериол к норадреналину.

Начало ОНН острое, внезапное. Ведущим клиническим сим­птомом острой недостаточности надпочечников обычно является глубокое снижение артериального давления, которое чаще всего носит характер коллапса или кардиоваскулярного шока. Возни­кают бледность кожи и слизистых, акроцианоз, профузный пот, похолодание конечностей. Температура повышается до 39-41°С. Появляются беспокойство, головная боль, боли в животе, конеч­ностях, гиперестезия. Беспокойство быстро сменяется вялостью, адинамией, а затем заторможенностью, и, наконец, потерей соз­нания. Нередко возникают судороги. Относительно быстро на коже конечностей, туловища появляется звездчатая сыпь различ­ной формы и размеров. На коже могут появиться фиолетовые элементы, напоминающие трупные пятна. Пульс становится ни­тевидным, затем исчезает, артериальное давление падает ниже критического, затем вовсе не определяется. Тоны сердца приглу­шены, появляется аритмия. Дыхание учащенное, токсическое. Быстро развиваются олиго- и анурия. В дальнейшем развивается кома.

Дата добавления: 2014-11-20