Поражения внутренних органов при ожоговой болезни

Термические ожоги в боевой обстановке возникают от воздействия на кожный покров пламени, нагретых газов (зажигательные боеприпасы, объемный взрыв), паров горячих жидкостей. Световое излучение ядерного взрыва может вызвать дистанционное поражение кожных покровов.

Ожоговая болезнь (ОБ) — это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями, приводящими к развитию висцеральных поражений (от лат. viscera - внутренности).

Различают 4 степени ожогов:

I - эритема,

II - образование пузырей,

IIIА - некроз поверхностных слоев дермы,

IIIБ - некроз кожи и подкожной клетчатки,

IV - повреждение структур глубже собственной фасции.

В течении ОБ выделяют четыре периода.

1) Первый период— ожоговый шок, который рассматривается как острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

В патогенезе ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям гуморальной регуляции, гиповолемии, нарушениям реологических свойств крови, сердечной слабости и повышению периферического сосудистого сопротивления. Указанные причины вызывают централизацию кровообращения, активацию анаэробного клеточного дыхания, развитие метаболического ацидоза.

Это приводит к развитию развернутой клинической картины ожогового шока, для которой характерно снижение температуры тела, артериального и венозного давления, учащение дыхания, появление мышечной слабости, жажды, олигоанурии. Продолжительность шока составляет от 10—12 ч до 2-3 сут.

2) После выведения пострадавшего из шока начинается второй период ожоговой болезни— острая ожоговая токсемия. Токсемия у обожженных включает множество факторов и обусловлена специфическими ожоговыми токсинами, бактериальной микрофлорой, медиаторами воспаления, продуктами генерализованного распада белка.

Клинически второй период ОБ проявляется синдромом токсико-резорбтивной лихорадки. Характерными ее признаками являются энцефалопатия, высокая или умеренная лихорадка, дисфункция всех внутренних органов и систем, вызванная прогрессирующим дистрофическим процессом, прогрессирующая мышечная атрофия. В этом периоде чаще всего развиваются такие осложнения, как пневмония, сепсис, и наблюдается наиболее высокая летальность. Продолжительность данного периода до 12 сут с момента травмы.

3) Третий период — септикотоксемия. В его основе лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. Клинически проявляется синдромом токсико- (гнойно-) резор-бтивной лихорадки.

4) Спонтанное заживление поверхностных ожогов или оперативно восстановленный кожный покров при глубоких — основной признак завершения III и начала IV периода ожоговой болезни — реконвалесценции. Клинически этот период характеризуется уменьшением степени выраженности или ликвидацией функциональных расстройств, развившихся в предыдущие дни заболевания.

Патология сердечно-сосудистой системы. Уже на 3—4-е сутки от момента травмы имеются характерные признаки миокардиодистрофии — ослабление первого тона на верхушке сердца, тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии.

Патология органов дыхания. Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии развиваются вследствие прямого воздействия на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75—92% пострадавших с термоингаляционными поражениями на 2-5-е сутки после травмы.

Патология пищеварительной системы. Для ожоговой болезни характерно снижение моторики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича. У пострадавших часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17—35%).

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивная гепатопатия характеризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3—5 раз), признаками умеренного холестаза. Однако все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход.

Патология почек. При тяжелых ожогах в первом периоде болезни иногда может наблюдаться острая почечная недостаточность, которая обусловлена снижением объемного почечного кровотока и повышением содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды. Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).

Эндокринная система. В течение первых 2-3 нед после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, являющееся составной частью адаптационного синдрома. В целом, глубокая перестройка функции эндокринных органов в значительной степени способствует развитию нарушений метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.

Изменения состава крови. Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой проницаемости и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимальных значений на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3—4-е сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. Анемия усугубляется потерей крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии является снижение числа ретикулоцитов в периферической крови.

Лечение. Развитие висцеральной патологии при ожоговой болезни во многом определяется периодикой течения заболевания, сроками и адекватностью базисной терапии и, в первую очередь, инфузионно-трансфузионной терапии. Основными направлениями лечения являются:

— поддержание эффективной гемодинамики (солевые, коллоидные растворы);

— предупреждение ожогового истощения, белково-энергетической и витаминной недостаточности (ожоговая диета, энтеральное зондовое питание, белковые препараты и смеси аминокислот, широкий спектр витаминов и микроэлементов и т. д.);

— коррекция анемии (эритроконцентрат, стимуляторы гемопоэза, препараты железа);

— проведение детоксикационных мероприятий (форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез с плазмообеном).

Дата добавления: 2014-11-20