Курс: 4

№ 5 блок: «ЭНДОКРИНОЛОГИЯ»

Алматы 2013

Дәрістер кешені кафедра мәжілісінде талқыланды және бекітілді.

Хаттама № 1 «31» тамыз2012 ж.

Эндокринология кафедрасының отырысында қайта қаралған және бекітілген, № 2 хаттама, 12.09.2013 ж.

Эндокринология кафедрасының

меңгерушісі, м.ғ.д., профессор Абылайұлы Ж.

1.3.1. Тақырыбы: Гипо – гипергликемия синдромы

2. Мақсаты: Студенттерге қант диабетінің таралуын, себептерін, клиникалық көріністерін таныстыру;

- Қант диабеті диагнозын қою;

- Қант диабетін емдеуді негіздеп, ем тағайындауды үйрету.

Дәріс жоспары:

1 Қант диабетіне анықтама

1. Қант диабетінің патогенезі

2. Қант диабетінің жіктелуі

3. Қант диабетінің клиникалық көріністері

4. Қант диабетінің диагностикасы

5. Қант диабетін емдеу принциптері

3. Дәріс тезистері

Қант диабеті – инсулиннің (абсолютті және салыстырмалы) жетіспеушілігінің салдарынан болатын май және ақуыз катаболизмі, гипергликемия бұзылыстарымен сипатталатын созылмалы полиэтиологиялық ауру. Қант диабетінде қандағы глюкоза мөлшері ашқарынға 2 реттік зерттеуде 6,1 ммоль/л (18 мг) тең немесе жоғары болады.

Глюкоза энергияның негізгі көзі болып табылады. Алайда глюкоза жасушаға түсу үшін, ұйқы безі бөлетін гормон инсулин қажет. Рецепторларға әсер ете отырып, глюкоза жасушаға енеді, яғни бұлар «кілт» болып табылады. Қанда қант жоғарылағанда (мысалы тамақтан кейін) ағзада инсулин көп өндіріледі, глюкоза жасушалармен сіңіріледі және оның мөлшері қанда төмендейді, ал жасушалар қажетті энергиямен қамтамасыз етіледі.

Диабет кезіне инсулиннің абсолютті (ұйқы без жасушалары инсулинді өндіргенде) немесе салыстырмалы (ағзаның қажеттігі үшін инсулин жетпегенде) жетіспеушілігін ажыратады. Қант диабеті – қандағы қант деңгейінің жоғарылауымен және оның несепте пайда болуымен сипатталатын ауру.

Диабет кең тараған ауру. Онымен тұрғындардың 2-4% ауырады. Американдық статистика мәліметтеріне сүйенсек, қант диабетімен ауыратын науқастардың 50% миокард инфарктынен, соқырлықтан, аяқ атеросклерозынан, пиелонефриттен және несептас ауруынан қайтыс болады.

Қантты диабеттің жіктемесі

I. Қантты диабеттің 1 типі (әдетте инсулиннің абсолютті жеткіліксіздігіне әкелетін β-жасушаларының деструкциясы). А. Аутоиммунды B. Идиопатиялық II. Қантты диабеттің 2 типі (салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі негізінен инсулинге резистенттіктен секреторлық ақауға дейін, инсулинге резистенттікпен немесе онсыз) III. Басқа спецификалық типтері

А. β-жасушалар қызметінің генетикалық ақаулары В. Инсулин әсеріндегі генетикалық ақаулар С. Ұйқыбездің экзокринді бөлімдерінің аурулары D. Эндокринопатиялар Е. Дәрілік заттар және химикаттармен индуцирленген қант диабеті F. Инфекциялар G. Иммунды диабеттің сирек кездесетін түрлері H. Кейде диабетпен тіркесетін басқа генетикалық синдромдар IV. Гестациялық диабет

Инсулинтәуелді диабет (бірінші тип диабеті) балалаларда және жас адамдарда дамиды. Бұл кезде ұйқы безінің инсулин бөлетін жасушалары бұзылады, инсулин аз өндіріліеді немесе мүлдем өндірілмейді; жасушалар энергия қабылдамайды және «аш» қалады, ал қанда қант деңгейі жоғарылайды.

Инсулинтәуелсіз диабет (екінші типті диабет) қырық жастан жоғары, артық салмағы бар адамдарда дамиды. Бұл аурудың кеңірек тараған типі (80-85% жағдайда кездеседі). Диабеттің бұл түрінде инсулин өндіріледі, бірақ «дұрыс емес» өндіріледі, яғни ағза глюкозаның қанға түсуіне баяу және жеткіліксіз жауап қайтарады және инсулинннің мөлшері барлық түскен глюкозаны жұмсауға жеткіліксіз. Дамудың екінші механизмі болып бұлшық ет және май жасушаларының бөлінген инсулинді қолдана алмауы табылады. Инсулиннің қалыпты мөлшеріне жасушалардың қабылдамауының жағдайы инсулинрезисттенттілік деп атайды.

Диабет дамуындағы себептер

Бірінші тип қант диабетінің дамуы ұйқы безі жұмысының бұзылуымен байланысты. Ол инсулин гормонын өндіруді тоқтатады. Ал инсулин қандағы қант мөлшерін реттейтін зат. Екінші тип қант диабетінде инсулин жеткілікті бөлінеді, бірақ клетка оны қабылдамайды.

«Диабет неліктен дамиды?» деген сұраққа ғалымдар әлі жауап тапқан жоқ. Бірақ бір нәрсе анық: диабетті ауру адаммен қатынаста болғанда жққтыру мүмкін емес.

Диабет дамуына жағдай жасайтындар:

- нашар тұқым қуалаушылық (қандас туыстарда диабет болуы);

- семіру;

- аз физикалық белсенділік;

- иммунитеттегі бұзылыстар;

- ұйқы без аурулары: панкреатит және рак;

- вирусты инфекциялар: қызамық, желшешек, гепатит және тіпті грипп;

- егде жас;

- тәтті тағамдарды және алкогольды көп қолдану;

- іш және бас ми жарақаттары.

Тұқымқуалаушылық бейімділік

Қант диабетімен ауыру қаупы егер жақын туыстары ауырған болса жоғарылайтындығы мамадармен дәлелденген. Бірақ әр түрлі мәлімет көздері әртүрі сандар келтіреді, бұл сандар ауру мүмкіндігін анықтайды. Мәселен, бақылауларға сүйенсек, бірінші тип қант диабеті анасы арқылы 3-7%, әкесі арқылы 10% мүмкіндікте тұқым қуалайды. Ал егер ата – анасының екеуі де ауырса, науқастану қаупі бірнеше есеге өсіп, 70%-ке дейін жетеді. Екінші тип қант диабеті анасы арқылы да әкесі арқылы да 80% тұқым қуалайды, ал егер ата –анасының екеуі де ауырса, баласының науқастану мүмкіндігі 100% жақындайды.Басқа мәліметтер бойынша, бірінші және екінші типпен ауру мүмкіндігінде айырмашылық жоқ.

Семіру

Бұл факторды бейтараптауға болады. Ол үшін артық салмақпен күресу қажет.

Бета жасушаларды бұзылысқа ұшырататын кейбір аурулар

Бұл аурулар ұйқы безінің қатерлі ісігі, панкреатит, басқа ішкі секреция бездерінің аурулары. Бұл кезде жағдай жасайтын фактор жарақат болуы мүмкін.

Көптеген вирусты инфекциялар (қызамық, желшешек, эпидемиялық гепатит, грипп және т.б. аурулар). Бұл инфекциялар ауруды қоздыратын басты механизм болып табылады. Грипп диабетке жағдай жасамайтындығы анық. Бірақ егер бұл адам толық болса және тұқымқуалаушылығы нашар болса, грипп оған белгілі бір қауіп туғызады. Сол себепті қауіп –қатер факторларының комбинациясы ауру қауіптілігін жоғарылатады.

Стресс те қауіп – қатер факторына жатады. Әсіресе тұқымқуалаушылығы нашар және артық салмағы бар адамдар жүйкелік және эмоциональды жүктемелерден аулақ болуы қажет.

Жас. Неғұрлым адам жасы ұлғайған сайын, қант диабетімен ауру қаупі соғұрлым жоғарылайды. Жас әрбір 10 жылға ұлғайған сайын, ауру қаупі 2 есе жоғарылайды деген мәлімет бар.

Қант диабеті – инсулиннің (абсолютті және салыстырмалы) жетіспеушілігінің салдарынан болатын май және ақуыз катаболизмі, гипергликемия бұзылыстарымен сипаттталатын созылмалы полиэтиологиялық ауру. Қант диабетінде қандағы глюкоза мөлшері ашқарынға 2 реттік зерттеуде 6,1 ммоль/л тең немесе одан жоғары.

Қант диабетінің түрлері:

- біріншілік (идиопатиялық)

- екіншілік (симптоматикалық)

Екіншілік симптоматикалық қант диабеті.

Эндокринді жүйе патологиясында кездеседі:

1. Иценко – Кушинг ауруы немесе симптомы (кортизон артықтығының созылмалы ауруы),

2. Акромегалия (өсу гормонының артықтығы),

3. Феохромоцитома (катехоламиндерді көп мөлшерде бөлетін ісік),

4. Кон симптомы (біріншілк гиперальдостеронизм). Альдостерон әсерінен калий мөлшері төмендейді, ал ол глюкоза утилизациясы үшін қажет,

5. глюкогонома (Лангерганс аралшықтарының альфа –жасушаларының ісігі). Науқастар арықтаған, аяқ –қолындағы жаралармен,

Екіншілік панкреатикалық диабет: ұйқы безін алып тастағаннан кейін, ұйқы безінің рагынде.

Темір жиналу ауруында (гемохроматоз). Қ.ж. темірдің қандағы мөлшері кері байланыс механизмі бойынша реттеледі. Темір қалыптыдан көп сіңіріліп, бауырға, теріге, ұйқы безіне жиналады.

Қант диабетінің симптомдары

Инсулин жетіспеушілігі салдарынан ағза глюкозаны пайдалана алмайды, ол қанға жиналады. Глюкозаның артығы несеппен бөлінеді, бөл жиі дәретке отыруға әкеледі. Сұйықтық жоғалту шөлдеуге және көп су ішуге әкеледі.

Қант диабеті көмірсу алмасуының сәйкесінше, ағзадағы барлық маңызды үрдістер бұзылуына әкеледі.

Қант диабетінің басқа симптомдары:

-тез арықтау,

- қатты шөлдеу, полиурия және нәтижесінде ағзаның сусыздануы,

- әлсіздік,

- ұйқы бұзылысы,

- тері қышуы, рецидивті тері инфекциялары,

- жаралардың нашар жазылуы,

- несеп жолдарының қайталанатын аурулары,

- тәбет жоғалуы, себепсіз дене массасының төмендеуі.

Жоғарыда аталған белгілер бірінші тип қант диабетінде айқын көрінеді, ал екінші тип қант диабетінде азырақ бөлінеді және науқастар өзінде ауру бар екендігін білмей өмір сүреді және екінші қант диабетінің анықталуы кездейсоқ болады.

Бірінші тип қант диабеті кейде жағдайының күрт нашарлауымен сипаттталады. Бұл кезде айқын әлсіздік дамиды, іште ауру сезімі пайда болады, құсу, ауыздан ацетон иісінің шығуы (кетоацидоз) болады.

Егер кетоацидозды уақытылы анықтап, тезірек емдемесе науқас есін жоғалтуы және өлуі мүмкін.

Екінші тип қант диабеті біртіндеп ұзақ уақыт бойында дамиды.

Қант диабетінің диагностикасы

Қант диабетімен ауыратын науқастар мндетті түрде эндокринолог – дәрігердің есебінде тұруы қажет.

Қант диабетін диагностикалау үшін келесі зерттеулерді жүргізу қажет:

- глюкозаға тексеру үшін қан талдауы (саусақтан қан алынады) жүргізіледі: глюкозаның жоғарылауы анықталады (гипергликемия) талдауды ашқарынға жүргізеді,

- глюкозаға толеранттылыққа сынама: ашқарынға 75 гр – ға жуық қант қабылданады (анық мөлшерін дәрігер анықтайды), кейін 0,5; 2 және 6 сағатта қандағы глюкозаның концентрациясын анықтайды. Сынама жасалатын күні қобалжуға, шылым шегуге, кейбір дәрілерді (аспирин, глюкокортикоидтар) қабылдауға болмайды,

- кетон денелері және қантқа зәрді талдау: кетон денелерінің және глюкозаның зәрде анықталуы диабет диагнозын дәлелдейді,

- гликозирленген гемоглобинді (вена қанынан) анықтау. Оның мөлшері қант диабеті бар науқастарда айтарлықтай жоғарылайды,

- инсулиннің және С пептидтің қандағы мөлшерін анықтау. Бірінші типінде инсулин және С пептид мөлшері айтарлықта төмендейді, ал екінші типінде алынған цифрлар қалыпты деңгейде болады,

- гликозирленген гемоглобиннің, инсулиннің, С пептидтің мөлшерін анықтау үшін қан венадан алынады.

Қант диабетінің 2 типі жасы 40-тан асқан адамдарда кездеседі. Ауру біртіндеп басталады. Асқынбаған қант диабетінің 2 типі ешқандай классикалық симптомсыз өтеді, ұзақ уақыт анықталмайды, кейбір сирек гипергликемиялық, гиперосмолярдық жағдайларда болмаса. Глюкозаға толеранттылықтың бұзылысы кездейсок ритмді скрининг, не болмаса ҚД2 тип қосымша ауру ретінде жүретін науқастарды диспансерлік тексергенде анықталады. Анализ жинағанда ретроспективті аурудың бірінші симптомдары: полидипсия, полиурия, салмақ жоғалту, мазасыздық, физикалық жүктеме толеранттылықтың төмендеуі, тәбеттің күшеюі, бұлшықеттегі тырысулар, рефракцияның транзиторлы бұзылысы, жұқпалы аурулармен ауыруға бейімділік (тері, зәр шығару жүйесінің, қышыну, сенсорлық бұзылыстар, имтотенция).

ҚД2типінің гетерогендігі аурудың өршу сипатын анықтайды.

-гипергликемия, қан сарысуында бос май қышқылдарының жоғарылауы – 100

-семіру – 80

-аш қарында гиперинсулинемия – 80

-эссенциалды гипертония – 50

-дислипидемия (триглицериннің жоғарылауы, холестарин, ЖТЛП төмендеуі)

-жүрек – қантамыр жүйесінің аурулары – 30

-диабеттік ретинопатия, нейропатия – 15

-нефропатия – 5

Қант диабетінің диагностикасы

ҚД2типінің қауіп-қатер жоспарына кіреді:

1.жоғарыда айтылған симптомдар бар науқастар

2.қант диабетінің жоғарғы қауіп-қатер тобына – ата-анасының біреуі қант диабетімен ауыратыен науқастар. Егіздердің ішідегі екіншісі болса, салмағы 4500г жоғары немесе туа біткен ақауы бар нәресте туған әйелдер, анализінде өзіндік түсіктер бар әйелдер.

3.жиі қант диабетімен қоса жүретін аурулары бар (семіру, артериалдық гипертензия, жұмыртқа поликистозы) науқастар.

4.панкреатиті, гипертиреозы, акромегалия, феохромоцитома, кушинг синдромы бар науқастар.

5.ұзақ уақыт диабеттік терапия алған науқастар. (синтетикалық эстроүген, диуретиктер, кортикостнроидтар)

Егер аш қарынға қандағы глюкоза деңгейін екі рет өлшегенде толық капииллярлық қанда 6,1ммоль/л немесе жоғары болса, қант диабеті қойылады. Бұдан нәтиже болмаса, глюкозаға толеранттылықты перооральды жүргізеді. ДДҰ ұйыымының глюкозаға толеранттылығы тестін жүргізу ұсынысы мынадай: аш қарынға гликемияны анықтағаннан кейін, науқас ішке 75г глюкоза қабылдайды, сосын 1 немесе 2 сағат өткеннен кейін каппиллярдағы қанның глюкоза мөлшерін анықтайды. ДДҰ ұсынысымен жасалған глюкозаға толеранттылықтың анықтаудағы оральды тесттің нәтижелері бойынша жіктеме (анықтамалар 2 бірыңғай жасалған анализбен бекітілу керек).

Қантты диабетті диагностикалау критерийлері

		Толық қандағы глюкоза деңгейі, ммоль/л	Қан сарысуындағы глюкоза деңгейі, ммоль/л
венозды	капиллярлы	венозды	капиллярлы
Қантты диабет	аш қарынға	≥ 6,1	≥ 6,1	≥ 7,0	≥ 7,0
2 сағ. кейін	≥ 10,0	≥ 11,1	≥ 11,1	≥ 12,2
Глюкозаға толеранттылық бұзылысы	аш қарынға	< 6,1	< 6,1	< 7,0	< 7,0
2 сағ. кейін	≥ 6,7 < 10,0	≥ 7,8 < 11,1	≥ 7,8 < 11,1	≥ 8,9 < 12,2
Ашқарындағы гликемияның бұзылысы	аш қарынға	≥ 5,6; < 6,1	≥ 5,6; < 6,1	≥ 6,1; < 7,0	≥ 6,1; < 7,0
2 сағ. кейін	< 6,7	< 7,8	< 7,8	< 8,9

ҚД2типін меңгерудегі негізгі мақсаттар:

1. Жақсы метаболикалық және биохимиялықбақылауды жүзеге асыру

2.Қантамырлық асқынудың алдын алу

Шешім түрлері:

- диетотерапия

- физикалық жаттығулар

- медикаментозды ем

ҚД2типінің терапияның мақсаты:

Жасына байланысты:

1. Жас науқастар мен орта жастағы науқастардың қант диабетінің симптомдарын жеңілдету және болащақтағы болжавмын жақсарту

2. Қарт кісілердің (65 жастан жоғары) аурудың симптомдарын жеңілдету.

Диабетті ұзақ уақыт қадағалауда тамақтану, энергия жмсау, медикамннтозды емге көңіл бөлу керек. Терапия жетістіктері науқастың қаншалықты емге сенетініне байланысты. Терапиялық жоспар жасауда науқасты мотивациялық және жүргізу критериясының факторлары болып табылады.

Диетотерапияның негізгі мақсаты:

-постпрандиальды гипергликемияның алдын алу

-артық салмақпен күресу

-дислипидемияны коррекциялау

-кейіннен дамитын асқынулардың қатерін төмендету

-қажетті қоректік заттармен, витаминдер мен микроэлементтермен қамтамасыз ету

ҚД2типінің диетотерапияның қазіргі ұсыныстары келесі фундаментальды ережелдерге негізделеді:

1.калорияның қабылдау мөлшерін төмендету

2.бөлшектік тамақтану (5-6 рет күніне)

3.тамақ рационынан моно- және дисахаридтерді алып тастау

4.толық қанды маййды қолдануды күшейту

5.холестеринді шектеу (300г күніне)

6.тамақ талшықтарына бай өнімдерді пайдалану

7.алкоголь қолдануды шектеу (30г тәулігіне)

тамақ құндылығы дене салмағы мен энергия жұмсау қажеттілігіне байланысты. ИТҚД-мен ауыратын науқастарға 1кг салмағына 20-25ккал диета тағайындайды. Егер семіру байқалса, науқастың салмақ қосу дәрежесіне қарай калория мөлшерін 15-17-ге дейін (1100-1200ккал тәулігіне) төмендетуге болады.

Атеросклерозға байланысты Европаалық Ұйымның ұсынысы бойынша гиполидипемиялық диетаның негізгі рпинциптері төмендегідей:

ұсыныстар	Негізгі көзі
І. Май қолдануды шектеу	Май, маргарин, сүт, қаймақ, балмұздақ, майлы ет, сыр
ІІ. Толық қанды май қолдануды шектеу	Шошқа еті, үйрек еті, шұжық, паштет, какосты жаңғақ, майлы сүт
ІІІ. Тамақ құрамында белоктарды көбейту, толық қанды майдың аз болуы	Балық, тауық еті, индейка ті, бұзау еті.
ІV. Күрделі көмірсуы бар өнімдерді клечаткасы бар дәндер, жеміс-жидектер пайдалану.	Жаңа піскен және мұздатылған жеміс-жидектер Дәнді дақылдардың барлық түрлері
Шамалы мөлшерде ғана қарап толық қанды емес және толық қанды май қышқылдарын көбейту.	Күнбағыс, бұршақ, олива, рапсаялық майы
Холестерин қолдануды төмендету.	Ми, бүйрек, тіл, жұмыртқа, бауыр (2рет ацына, одан көп емес)

ҚАНТ ДИАБЕТІНІҢ АСҚЫНУЛАРЫ

Қант диабетінің асқынуларының кестесі:

I. Диабеттік нейропатия.

Клиникалық көріністері:

1. Радикулопатия.

2. Моно- және полинейропатия.

3. Амиотрофия.

4. вегетативті нейропатия:

а. Гастропатия.

б. Энтеропатия.

в. Қуықтың атониясы.

г. Тер бөлінудің бұзылуы.

д. Кардиальды нейропатия.

5. Нейроартропатия.

6. Энцефалопатия.

II. Диабеттік нефропатия кезеңдері бойынша:

1. Нефротика алды.

2. Нефротикалық.

3. Нефросклероз.

III. Диабеттік ретинопатия.

1. Пролиферативті емес ретинопатия.

2. Препролифератифті ретинопатия

3. Пролиферативті ретинопатия

IV. Диабеттік дермопатия.

1. Пигменттік дермопатия.

2. Диабеттік ксантоматоз.

3. Витилиго.

4. Диабеттік көпіршіктер.

5. Некроидты некробиоз.

6. Сақиналы эритема.

V. Аяқтардың диабеттік зақымдануы.

1. гангрена.

2. диабеттік табан.

Қант диабеті кезінде макро және микроангиопатиялар түрінде қан тамырлық асқынулар дамиды.

Макроангиопатия – атеросклероздың дамуымен негізделген ірі қан тамырлардың зақымдалуы, және ол қант диабетінің арнайы емес көрінісі болып табылады.

Микроангиопатия қант диабетінің арнайы көрінісі – қан тамырлардың – венулалар, артериолалар, капиллярлардың базальды мембранасының қалыңдауы.

Қан тамырлық асқынулардың іске қосу механизмі көмірсулар алмасуының бұзылуы болып табылады (гипергликемияның болуы).

Микроангиопатияның пайда болу механизмі:

- полиолдық тотығу жолы 2 ферментпен стимуляцияланады – альдозо-редуктаза мен сорбит-дегидрогеназа. Бұл циклде глюкоза сорбит пен фруктозаға айналады. Сорбитол мен фруктозаның жиналуы жасушалар мен тіндердің осмолярлығын жоғарылатады, калий мен натрийдің жиналуына алып келеді. Соның нәтижесінде жасушаларға аминқышқылдардың тасымалдануы бұзылады және жасушада биоэнергетикалық бұзылыс пайда болады, ол жасушаның функционалдық, кейін органикалық зақымдануына алып келеді.

- гликолизденген гемоглобин түзілуінің жоғарлауы. Бұндай гемоглобин глюкоза қалдықтарының β - тізбек гемоглобиннің валиндік N- соңымен байланысу арқылы түзіледі. Бұл байланысу эритроциттің бүкіл өмірі бойы жалғасады. Сондықтан гликолизденген гемоглобиннің деңгейі бойынша қант диабетінің соңғы 3 айдағы декомпенсация дәрежесін бағалауға болады.

Дені сау адамдарда гликолизденген гемоглобин жалпы гемоглобиннің 4-6 % -ын құрайды.Гликолизденген гемоглобин оттегімен үлкен туыстастыққа ие, сондықтан тіндерге оттегі тасымалдануы төмендеп тіндерде гипоксия дамиды.

- гипергликемияның нәтижесінде мукополисахаридтер алмасуының бұзылуы. Мукополисахаридтер мембрананың функционалдық және органикалық бүтіндігін құрайды. Қант деңгейінің жоғарлауы әсерінен мембраналардың гликолизденуі мен қалыңдауы байқалады, ол қан тамыр қабырғасының құрылымдық өзгерістеріне алып келеді.

- гликолизденген белоктардың түзілуі (қант диабетті құлақ құлығы, түкті зерттеу арқылы диагностикалауға болады,оның сот-медициналық сараптамада үлкен мәні бар). Қан сарысуында фруктозамин түзіледі (қанның гликолизденген белогі). Сонымен қатар коллаген, эластин және т.б. гликолизденеді. Гликолизденген белоктар қан тамыр қабырғаларына антигендік белсенділік танытады. Иммунды механизмдер қатерлі ангиопатиялар негізінде жатыр.

- Қанның реологиялық қасиетінің өзгеруі: тұтқырлықтың жоғарлауы, эритроциттер мен тромбоциттердің агрегациясының бұзылуы, фибринолитикалық белсенділіктің төмендеуі гемодинамикалық бұзылыстарға алып келеді. Ефимовтың айтуы бойынша «Қант диабеті – атеросклероздар моделі». Қант диабеті кезінде атеросклероздың дамуына гиперинсулинизм ықпалын тигізеді, ол ҚД 2 немесе инсулинді шамадан тыс қабылдағанда болады.

Диабеттік макроангиопатияда атеросклероздық генез бар және ірі қан тамырлардың зақымдануымен сипатталады: тәждік (ЖИА), бас миы артериялары (ми қан айналымының бұзылыстары), аяқтың қан тамырлары (облитерациялық эндоартериит).

Қант диабетінің емі

Қант диабетінің емінің құрамына төмендегілер кіреді:

- арнайы диета: қантты, спиртті сусындарды, тәттілерді, жүзім, финиктерді шектеу. Тағамды аз мөлшерде, күніне 4-5 рет қабылдау қажет. Қант алмастырғыштары бар тағамдар тағайындалады (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза және т.б.),

- күн сайын инсулин қабылдау (инсулинотерапия) - бірінші тип қант диабетімен ауыратындарға қажет. Препарат арнайы шприц –қаламдар арқылы енгізіледі. Инсулинмен емдегенде қандағы және зәрдегі глюкоза мөлшерін (арнайы жасақшалар арқылы) қадағалау қажет,

- глюкозаның қандағы мөлшерін төмендететін препаратттар қолдану. Бұл препараттарды екінші тип қант диабетін емдеуге қолданады. Егер ауру үдесе инсулин тағайындау қажет.

Диабетпен ауыратын науқастарға физикалық жаттығулар пайдалы. Әсіресе дене массасын төмендету үшін жаттығулардың емдік әсері маңызды. Қант диабетінің емі өмір бойы жүргізіледі. Дәрігер тағайындауларын орындау және науқастың өзін -өзі қадағалауы аурудың асқынуларын болдырмауға немесе олардың дамуын баяулатуына жағдай жасайды.

4. Иллюстрациялы материал (ұсынылған)

5. Әдебиеттер:

Негізгі әдебиеттер

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник.- М., 2008.- 432 с.

2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: учебник.- М., 2008.- 432 с. (қазақша, аударғандар Абылайұлы Ж., Алипова А.Т. электронды нұсқасы).

3. Нурбекова А.А. Сахарный диабет (диагностика, осложнения, лечения). Учебное пособие. Алматы, 2011, 80с.

Қосымша әдебиеттер

1. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ/ под общ. ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко.- М., 2008.-584с. (электронный вариант)

2. П.Дж.Уоткинс. Сахарный диабет/2-е издание. Пер. с англ., М.: Издательство БИНОМ, 2006-134с (электронды нұсқасы).

3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под редакцией И.И. Дедова, М.Б. Шестаковой. 5-й выпуск. Москва, 2011, 116с (электронды нұсқасы).

4. Мкртумян А.М. Инсулин – в норме и при патологии: учебное пособие.- М., 2008- 64с.

5. Мкртумян А.М., Нелаева А.А. Неотложная эндокринология: руководство/ пер. с англ. под ред.-2-е изд.М., 2008.-128 с.

6. Схемы лечения. Эндокринология/ под общ. ред. И.И.Дедова и Г.А. Мельниченко.-М., 2007.-304 с.

7. Эндокринология. Клинические рекомендации/ под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко.-М., 2008.-300с.

8. Схемы лечения. Эндокринология/ под общ. ред. И.И.Дедова и Г.А. Мельниченко.-М., 2007.-304 с.

9. Эндокринология. Клинические рекомендации/ под ред. И.И.Дедова, Г.А. Мельниченко.-М., 2008.-300с.

10. Эндокринология. Консультант врача. Электронная информационно-образовательная система на CD.-М., 2008

6. Қорытынды сұрақтар (кері байланыс)

1. Қант диабетінің диагностикалық әдістері қандай

2. 2 типті қант диабетінің алдын алу шаралар

3. Қант диабетінің негізгі клиникалық симптомдарын атаңыз

1.3.2. Тақырыбы: «Қалқанша безінің зақымдану синдромы»

2. Мақсаты:

- Қалқанша безінің ауруларының диагностикасы және емі негізгі принциптерінің білімін кеңейту.

- Қалқанша безінің ауруларының клиникалық ағымы ерекшеліктерінің білімін кеңейту.

3. Дәріс тезистері

Қалқанша безінің анатомиялық-физиологиялық негіздері

Қалқанша безі мойынның алдыңғы бетінде,қалақан тәрізді шеміршек пен 5-6 трахея сақиналары арасында орналасқан,екі бөліктен және оларды қасатын мойыннан тұрады.Ересек адамда салмағы орташа 25-30 гр. Сыртынан 5 фиброзды капсуламен қапталған.

Қалқанша безде тиреоид гормондары түзіледі:тироксин,трийодтиронин және йодталмаған гормон-тиреокальцитонин. Тиреоид гормондары түзілуі үшін йод қажет.Тәулігіне адамға 150-200мкг шамасында йод керек.

Қалқаншабезінің қызметі аденогипофизбен /ТТГ/ және гипоталамуспен реттеледі және бақылынады.Гормондардың максимальды бөлінуі азанда,минимальды-түнде болады.Тепе-теғдік қосу алу әрекеті принципі бойынша жүзеге асады.Тироидты гормондар организмнің қалыпты дамуы үшін керек.

Жайылмалы уытты жемсаудың жіктелуі 1999 ж.ДСҰ/ВОЗ/

Жемсау жіктелуі /ДСҰ,1999 ж./
0 дәрежесі	Жемсау жоқ
1 дәрежесі	Бөлік көлемі үлкен саусақтың дистальды фалангасының үлкен. Пальпацияланады,көрінбейді
2 дәрежесі	Пальпацияланады,көзге көрінеді

Тиреотоксикоздың синдромының ауырлық дәрежесіне қарай оның 3 түрін ажыратады.

Токсикозды ауырлық дәрежесіне қарай жіктеу:

Жеңіл түрі	Қозудың аздап жоғаралуы байқалады, еңбекке жарамдылығы сәл ғана төмендеуі, қалыпты салмағының 10-15% жоғалауы. ЖЖЖ/ЧСС/85-100рет/мин., жьглылық аритмия жоқ, қолдардың әлсіз треморы бар. Негізгі зат алмасу +30 дан +60% аралығы. ТТГ деңгейі сәл төмен, ТЗ, Т4 – жоғарылған
Орташа түрі	Тиреотоксикоз симптоматикасы ашық байқалады:жұйке қозғыштығы жоғарылаған,қол треморы анық,жұмыс қабілеті төмендеген,адғашқы салмағының 20-30 жүдеген.ЖЖЖ 1 минутына 100-120 рет жоғары,жыпылық аритмиясы жоқ.Негізгі алмасу 30-дан 60 аралығы.ТТГ деңгейі төмен,Т3,Т4-жоғары
Ауыр түрі	Жүйке қозғыштығы күрт жоғарылаған,еңбекке жарамсыз,алғашқы дене салмағынан 40-50 на арықтаған.ЖЖЖ 1минутына 120 рет жоғары жыпылық аритмиясы,миокаррдиодистрофия,жүрек жеткіліксіздігі,паренхиматозды мүшелердің дистрофиялық өзгерістері,кейде тиреотоксикалық психоз,тирогенді бүйрек үстілік жеткіліксіздігі.Негізгі алмасу 60-дан жоғары.ТТГ деңгейі күрт төмендеген,ал Т3,Т4 анық жоғарылаған.

Жайылмалы уытты жемсау жэне онын аскынуларының диагностикасы

ДТЖ-кезіндегі диагностика әдістері

- Каннын жалпы анализі: тиреотоксикоздың жеңіл және орташа ауырлығында -патологиясы болмағанда: гипохромды анемия, кейде лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопсния, өте сирек эозинофилия, ЭТЖ жоғарылауы.

- К,аннын биохимиялык көрсеткіштері: көмірсуға толеранттылығының төмендеуі кейде гипергликемия, гнпохолестеринемия.

- Гормоналыді көрсеткіштер: ТЗ, Т4, ТЗ бос түрінің деңгейінің жоғарылауы, ТТГ төмендеуі, тиреоглобулинге және қалқанша безініңмикросомальды фракциясына антиденелердің аздап көтерілуі.

Қалқанша бездің УДЗ-i

Капсуласы бар түрлі эхогенді түзулерсіз диффузды үлкейген қалқанша безі, тиреотоксикоздың жeңiл және орташа ауырлығында

ЭКГ-да: синустық тахикардия, жүрек жиырылу жиілігі (ЖЖЖ) минутына 120-ға дейін, тісшелердің жоғары вольтажы.

интервалының қысқаруы.

ДТЖ - ның ауыр түрінде: синустык тахикардия, ЖЖЖ минутына 120 -дан аса,жиі жыпылықты аритмия, ST төмендеуі мүмкін.

Радиоизотопты зерттеулер:

Қалқанша бездің синцитографиясында қолданады:

1.радиоактивті 1-130, 1-125, 1-123.

2. техниций Тс - 99м

3. Тс - 99м перетехнетат.

Изотоптар калканша безде белсенеді түрде жиналады, ол үлкейгенкөлемін, «ыстьқ», «жылы» және «салкын» түінділер бар жоғын с.к;. сездің атипті орналасуы аныктауға мүмкіндік береді.

Жайылмалы уытты жемсауды емдеу әдістері

Кең қолданыс алған емдеудің негізгі әдістері;

1. консервативті дәрілік (медикаментозды) см

2. алдын-ала дәрімен емдеген соң хирургиялык ем

3. алдын-ала дәрімен емдеген соң радиоактивті йодпен емдеу.

Тиреостатикалык препараттар:

- меркаптоимидазол(мерказолил, тиамозол, тирозол, карбимазол, метизол, метотирин, метимазол). Пропилтиоурацил (пропилил).

Олар йодтың органификациясы жэне йодтиозиндер конденсациясы үрдістеріне тежегіш әсер көрсетеді сөйтіп ТЗ пен Т4 синтезін әжептәуір тежейді. Сонымен қатар тирсостатикалық препараттарды жасушалык. иммунитеттің иммундык көрсеткштеріне оң,әсер керсететінін және пропилурацилдің ТЗ-тің биологиялық конверсиясынын биологиялык белсенді емес ревсрсивті ТЗ жағына өзгертетін аныкталған.

Ересектер мен балаларда ДТЖ-ның, барлык түpi тиреостатикалық, препараттар тағайындауға көрсеткіш болады. Препарат мөлшері ДТЖ ауырлық дэрежесіне қарай әр адамға жеке тағайьтндалады(20-дан 50 мг-ға дейін тәулігіне).

Тиреостатикалык препараттарды тағайындаған кезде қаннын жалпы анализін бақылап отыру керек, себебі олардың жанама әcepi сүйек майына (костный мозг) зақымдаушы әсер ретінде көрінуімүмкін, Сондықтан лейкопения пайда болғанда лейкопоэз ынталандырғыштары тагайындалады(лейкоген, тезан, пектоксил, нуклеин кышкылы, натрий), преднизолонга косып. Наукастарда агранулоцитоз болу мүмкін жайлы және оның алғашкы белгілері туралы (афтозды стоматит, тамактын ауруы, дене кызуының жоғарлауы. диспепсиялык белгілер) хабардар етілуі керек.

Бетта-адреноблокаторлар:

-атенолол(50-100мг/тэул.)

-анаприлин (40-100мг/тэул.) тиреостатикалык препараттарды толыктыра отырып, тахикардияны, ДТЖ кезіндегі вегетативті белгілерін басады 304 аптадан соң бетта-адреноблокаторлар мөлшерін біріндеп азайтады.

Седативті (тыныштандырғыш) заттар:

-фенобарбитал жэне оның препараттары (корвалол, валокардин), тироксин синтезін тироксинбайланыстырушы глобулин есебінен төмендетеді;

-нейролептикалык заттар (хлозепид, сибазон), немесе валериана тамырынын препараттарын: пустырник және т.б. колдануға болады.

Глюкокортикоидтар: преднизолон,полькортолон,дексаметазон,гидрокортизон

гемисукцинат-ДТЖ-ның тиреогенді бүйрек үстілік жетіспуеушілік бар,эндокринді офтальмопатия кезінде, лейкопениялык реакция болғанда қолданады.

Болуы мүмкін жанама әсерлерін үмытпау керек (гиперкортицизм синдромыныц дамуы: майдың кушингоидты таралуы, остеопороз, стероидты кантты диабет. асқазан-ішек жолындағы сгероидты ойык; жаралар, гормон тәуелділік).

Тамақтану төмендегенде, кахексияда анаболикалық стероидтар көрсеткіштен: неробол, ретаболил, нероболил. антианемиялық препараттар).

Иммунологиялык бүзылыстардыкалыптастыру үшін иммуномоуляторлар колданылады (Т-активип, тимолин, иммуномодулин).

Тиреотоксикоз белгілерін болдырмау антитиреоидты препараттардың ен төменгі мөлшерімен1-1,5 жыл бойына жүзеге асырылса.

Қалканша безінің мөлшері калпына келсе. Кандағы ТЗ,Т4, ТТГ мөлшерімен калпына келуі.

Дата добавления: 2014-11-20