Тема № 9. Патологическая физиология перефирического (органного) кровообращения и микроциркуляции

Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.

Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)

· Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.

Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.

Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами, лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления (гранулематозного).

V. Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену.

Различают специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.

VI. Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ

Основным критерием патогенеза следует считать характер патохимической стадии. Чаще псевдоаллергические реакции встречаются при лекарственной и пишевой непереносимости.

Литература:

Основная

1.Савойский А.Г.,.Патологическая физиология: Учебник для вузов Байматов В.Н. Савойский А.Г.,М.: КолосС, 2009.- 540 с.

2.Лютинский С.И.,Патологическая физиология: Учебник для вузов Лютинский С.И., М.:Колос,2004.- 495 с.

Дополнительная

1. Иммунология / под ред. Е. С. Воронина. – М.: Колос-Пресс, 2002 – 408 с.

РАЗДЕЛ № 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Цель: Изучить причины и механизмы развития различных видов расстройств периферического кровообращения.

План лекции:

1. Артериальная гиперемия.

2. Венозная гиперемия.

3. Стаз.

4. Ишемия.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

Основные тезисы лекции

I. Артериальна гиперемия – увеличение количества крови, протекающей через перефирическое (микроциркуляторное) русло вследствие дилатации (расширения) приводящих артерий, артериол.

Виды артериальных гиперемий:

Физиологическая: рабочая, реактивная;

Патологическая:

· нейротоническая;

· нейропаралитическая;

· воспалительная;

· постишемическая;

· вакантная;

· коллатеральная.

Этиология и патогенез артериальных гиперемий

1. Усиленное действие обычных физиологических раздражителей;

2. Действие болезнетворных раздражителей;

3. Повышение чувствительности ткани к раздражителям;

4. Повышение тонуса сосудорасширяющих нервов;

5. Снижение тонуса сосудосуживающих нервов.

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии

Ведущие механизмы патогенеза:

· Расширение приводящих артерий.

· Расслабление прекапиллярных сфинктеров

· Изменения гемодинамики.

· Увеличение объемной скорости кровотока.

· Увеличение линейной скорости кровотока.

· Уменьшение сопротивления кровотоку.

· Уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

· Повышение артериального давления.

· Увеличение количества функционирующих капилляров.

· Усиление лимфоттока.

См. схему: «Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии»

Внешние проявления артериальной гиперемии:

· усиление питания органа;

· повышение функции органа;

· разрывы сосудов, кровоизлияния.

II. Венозная гиперемия (венозный застой) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови.

Этиология венозной ниперемии:

· тромбоз вен;

· сдавливание вен извне;

· понижение тонуса венозной стенки;

· замедление тока крови при сердечной недостаточности;

· уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

· застой крови при длительном вынужденном положении.

Изменение микроциркуляции при венозной гиперемии

Ведущие механизмы патогенеза:

· увеличение сопротивления току венозной крови;

· недостаточность коллатерального оттока.

· Изменения гемодинамики:

· расширение вен вследствие переполнения их кровью;

· замедление тока крови;

· повышение венозного давления;

· уменьшение лимфооттока;

· увеличение проницаемости сосудистой стенки;

· толчкообразное и маятникообразное движения крови в венах (престаз);

· стаз крови.

Внешние проявления венозной гиперемии:

· выраженность венозного рисунка;

· цианоз;

· местное понижение температуры;

· увеличение объема органа (отек).

Последствия венозной гиперемии:

· гипоксия органа;

· разрастание соеденительной ткани;

· атрофия паренхимы органа;

· некроз ткани.

III. Стаз – резкое снижение и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капилярах.

Виды стаза:

· ишемический стаз;

· застойный стаз;

· истинный капилярный стаз.

Причины – дисциркуляторные нарушения связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным застоем, шоком.

Механизм развития. Большое значение имеет сладж-феномен, для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и повышение вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Последствия стаза – некроз ткани.

IV. Ишемия – ослабление кровотока в переферическом или микроциркуляторном русле вследствие констрикции (сжатия) или закупорки приводящих артерий. Ишемия возникает при отсутствии или недостаточности коллатерального кровоснабжения.

Виды ишемии:

· компрессионная;

· обтурационная;

· ангиоспастическая;

· перераспределительная.

Этиология ишемии:

· сдавливание артерий;

· закупорка артерий;

· спазм, гипертрофия артериальной стенки.

Патогенез ишемии – см. схему: «Изменение микроциркуляции при ишемии».

Проявление ишемии:

· побледнение ткани;

· местное понижение температуры;

· уменьшение объема органа;

· болевые ощущения (покалывание);

· нарушение функции органа.

Последствия ишемии – гипоксия ткани, некроз.

V. Тромбоз – прижизненое свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца.

Факторы патогенеза:

а) местные факторы– изменения (повреждения) сосудистой стенки, снижение и нарушение тока крови;

б) общие факторы – нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системой крови, изменения качества крови (повышения вязкости).

Механизм образования тромба. Инициирующим фактором тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Стадии образования тромба:

1. Аглютинация тромбоцитов

а) адгезия тромбоцитов на оголенный коллаген в месте повреждения эндотелиальной выстилки достигается с помощью фиброкинетина на поверхности кровяных пластинок, стимулируется колагеном III и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, который вырабатывается эндотелием.

б ) секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана А2, который вызывает вазоконстрикцию и агрегацию пластинок;

в) агрегация тромбоцитов - образование первичной тромбоцитарной бляшки.

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина (стабилизация первичной бляшки)

Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада):

· Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) колагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III).

· Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из поврежденного эндотелия тканей, и активирующим фактором VII.

В конечном итоге обе системы приводят к преобразованию протромбина в тромбин, который способствует переходу фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

3 Аглютинация эритроцитов.

4. Преципитация плазменных белков.

Последствия тромбоза – тромбоэмболия, тромбофлебозы, некрозы.

VI. Эмболия – циркуляция в крови или лимфе частиц, которые не встречаются в норме и закупорка ими просвета сосуда.

Виды эмболии по происхождению:

· тромбоэмболия;

· жировая;

· тканевая;

· воздушная, газовая;

· микробная.

Виды эмболии по направлению движения эмбола:

Ортоградная, ретроградная, парадоксальная.

Последствия эмболии – ишемия, некроз

Дата добавления: 2014-11-20