Тема № 11. ВОСПАЛЕНИЕ

Характеристика некроза.

Участок гнойно-некротического поражения в легких. В данном случае развивается демаркационное воспаление (указано стрелками) отграничивающее здоровую ткань от участка некроза. В самом очаге развивается гнойное расплавление некротических масс.

Цель: Усвоение патофизиологии воспаления

План лекции:

1. Воспаление, определение, этиология.

2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.

3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.

4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.

5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.

6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата

7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.

8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.

10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.

11. Классификация воспалений.

12. Значение и исход воспалений.

13. Связь воспаления и реактивности организма.

14. Видовые особенности воспаления у с/х животных.

15. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.

Основные тезисы лекции

I. Воспаление –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) - типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.

Причины воспаления:

· Экзогенные (биологические, механические, физические, химические)

· Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)

Компоненты воспаления:

1. Альтерация

2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)

3. Пролиферация

II. Альтерация – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.

Первичная альтерация – возникает под действием причинного фактора

Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.

III. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Обмен веществ изменяется количественно и качественно:

· ­распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)

· ¯анаболические процессы

· окисление веществ не доходит до конечных продуктов - СО₂

и Н₂О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО₂/поглощенный О₂)

Физико-химические изменения в очаге воспаления

· Гипер H⁺иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)

· Гипер К⁺ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток

· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей (­ Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток

· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления

IV. Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные

Медиаторы клеточного происхождения

· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)

· серотонин (из тромбоцитов)

· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)

· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)

· лейкотриены (из лейкоцитов)

· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоциты, эндотелиоцитов)

· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)

· оксид азота (из макрофагов)

· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО

Медиаторы гуморального происхождения

· Белки системы комплемента

· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9

· Кинины (брадикинин, каллидин)

· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза

Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.

V. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез

1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия.

4. Стаз.

VI. Экссудация - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления.

Патогенез экссудации:

· повышение проницаемости сосудов

· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах

· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом

Виды экссудатов:

· Серозный

· Фибринозный

· Геморрагический

· Гнойный

· Гнилостный

· Смешанный

VII. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)

2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда

3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.

Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции

· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)

· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами (в частости болезней кожи), в старческом возрасте)

VIII. Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

· Компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец);

· Патологическая репарация и регенерация (склероз, цирроз).

IX. Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):

· Краснота - rubor вследствие развития артериальной гиперемии

· Припухлость - tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата

· Жар - calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ

· Боль - dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К⁺, Н⁺; механического сдавления экссудатом

· Нарушение функции - functio laesa вследствие боли, повреждения клеток

Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

X. Хроническое воспаление

· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью

· начинается с увеличения количества активированных макрофагов

· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.

· преобладает пролиферация

· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации

XI. Классификация воспаления.

1. По течению воспаление может быть: острое, подострое, хроническое.

2. По преобладанию фазы воспалительного процесса выделяют эксудативное воспаление (преимущественно острое) и продуктивное (преимущественно хроническое).

Схема классификации эксудативного воспаления

Переделать схему в русском варианте (все тоже)

XII. Значение и исход воспаления

Положительное значение воспаления:

• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей

• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение

• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей

• Формирование иммунитета

Отрицательное значение воспаления:

• Повреждение тканей

• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)

При нарушении адекватного развития воспаления (как первичного барьера) оно может стать основой для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН)

XIII. Связь воспаления и реактивности организма

· Роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления.

· Гормоны способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы).

· Гормоны препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны).

· Связь общих и местных реакций в воспалительном процессе.

· Воспаление и аллергия.

XIV. Видовые особенности воспаления у с/х животных

Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани

У лошадей преобдадает серозный (серозно-фибринозный) тип воспаления первая фаза проявляется тремя клинико-морфологическими стадиями:

· образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;

· образование полости, заполненной гнойным экссудатом;

· некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.

У крупного рогатого скота, овец, свиней преобладает фибринозный тип воспаления, наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:

· отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;

· организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;

· формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;

· самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.

Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна:

· У собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus;

· У лошадей — Streptococcus equi.

· У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями.

· Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.

XV. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса

Этиотропная терапия воспаления

· Воздействие на причинный фактор:

· Бактериостатические и бактерицидные препараты

· Иссечение поврежденных тканей

· Повышение резистентности организма

Патогенетическая терапия воспаления

· Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)

· Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)

· Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)

· Препараты, улучшающие микроциркуляцию

· Стимуляторы пролиферации

Дата добавления: 2014-11-20