Общее лечение

Вторичные морфологические элементы возникают в процессе эволюции первичных морфологических элементов. К ним относятся пигментные пятна, чешуйки, корки, поверхностные и глубокие трещины, ссадины, эрозии, язвы, рубцы, лихенизации и вегетации.

Пигментация (pigmentatio) (рис. 12). К первичным пигментациям относятся веснушки, хлоазма, пигментные родимые пятна и др., к вторичным - гиперпигментации, образующиеся вследствие усиленного отложения пигмента меланина после разрешения первичных (узелков, бугорков, пузырьков, пузырей, гнойничков) и вторичных (эрозий, язв) элементов, а также вследствие отложения кровяного пигмента - гемо-сидерина при так называемых гемосидерозах кожи. Вторичные гипо-пигментации (рис. 13) связаны с уменьшением содержания меланина на отдельных участках кожи и носят название вторичной лейкодермы. Вторичные пигментные пятна повторяют величину и очертания элементов, на месте которых они образовались.

Чешуйка (squama) (рис. 14) представляет собой отторгнувшиеся роговые пластинки. В физиологических условиях происходит постоянное незаметное отторжение пластинок рогового слоя; пластинки удаляются вследствие мытья и трения одеждой. При ряде патологических состояний кожи образуются чешуйки, видимые невооруженным глазом (патологическое шелушение). Если при шелушении возникают мелкие, нежные чешуйки, напоминающие муку или отруби, то их называют отру-бевидными, а шелушение - мелкопластинчатым; такое шелушение наблюдается, например, при отрубевидном лишае. Более крупные чешуйки называют пластинчатыми, а шелушение - desquamatio lamelosa; такое шелушение встречается, например, при псориазе. При некоторых заболеваниях кожи, например, при эритродермиях, в случаях скарлатинопо-добного дерматита, роговой слой отторгается большими пластами. Для ряда дерматозов, например ихтиоза, чешуйки являются одним из постоянных объективных симптомов.

Для диагностики процессов с образованием чешуек имеют значение их толщина, цвет, размер, консистенция (сухая, жирная, ломкая, твердая), плотность прилегания. Плотно прилегающие к подлежащим тканям чешуйки образуются в результате гиперкератоза, легко отторгающиеся чешуйки - в результате паракератоза. Чешуйки могут развиваться и первично: паракератотические при перхоти, мягкой лейкоплакии, эксфо-лиативном хейлите, гиперкератотические при ихтиозе и др.

Чешуйки образуются, как правило, вследствие паракератоза (нарушенного рогообразования), когда в эпидермисе отсутствует зернистый слой, а в роговых пластинках есть остатки ядер. Реже шелушение возникает в результате гиперкератоза, т.е. чрезмерного развития обычных роговых клеток или кератоза (наслоение плотных сухих роговых масс, например, при мозолях).

Знание формы шелушения и вида чешуек помогает в диагностике ряда дерматозов. Так, серебристо-белые чешуйки встречаются при псориазе, темные - при некоторых формах ихтиоза, желтые - при жирной себорее, рыхлые, легко снимающиеся - при псориазе. Снятие чешуек иногда болезненно из-за шиповидных роговых выступов на нижней поверхности чешуек, проникающих в фолликулярные отверстия кожи (при красной волчанке). При розовом лишае отмечаются так называемые гофрированные и плиссированные чешуйки, при сифилитических папулах они расположены ворот-ничкообразно («воротничок» Би-етта), при парапсориазе имеют вид «облатки» (центральное шелушение), при ряде грибковых заболеваний возникает периферическое шелушение и т.д.

Корка (crusta) (рис. 15) образуется в результате высыхания на коже серозного экссудата, гноя или кро-

Рис. 12. Пигментация (pigmentatio)

Рис. 13. Гипопигментация (hypopigmentatio)

Рис. 14. Чешуйка (squama)

ви, иногда с примесью частиц применявшихся лекарственных средств. Различают корки серозные, гнойные, серозно-гнойные, гнойно-геморрагические и др. Они образуются при высыхании пузырьков, пузырей, гнойничков, при изъязвлении бугорков, узлов, при некрозе и гнойном расплавлении глубоких пустул. Слоистые массивные устрицеобразные корки называют рупией (rupia); при этом верхняя часть корки является наиболее старой и в то же время самой маленькой.

Цвет корок зависит от отделяемого, из которого они образовались: при серозном отделяемом корки прозрачные или желтоватые, при гнойном - желтые или зеленовато-желтые, при кровянистом - красные или коричневатые. При смешанном отделяемом соответственно меняется и цвет корок.

Корки часто образуются на красной кайме губ (при пузырчатке, многоформной экссудативной эритеме, пузырьковом лишае, при различных хейлитах и др.). На коже корки бывают при чесотке, микозах, пио-дермитах, экземе, нейродермите, при различных сифилидах и др.

Смешанные наслоения на коже, состоящие из чешуек и корок, называются чешуйко-корками; они встречаются при себорее, в некоторых случаях экссудативного псориаза.

Поверхностная трещина (fissura) образуется только в пределах эпидермиса и заживает, не оставляя следов (рис. 16).

Глубокая трещина (rhagas), кроме эпидермиса, захватывает часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, оставляя после себя рубец.

Трещины - линейные дефекты кожи - образуются при потере кожей эластичности в результате воспалительной инфильтрации на местах, подвергающихся растяжению (например, в углах рта, в межпальцевых складках, над суставами, в области заднего прохода и др.), при хронической экземе, интертригинозной эпидермофитии стоп, пиодермичес-ких или дрожжевых поражениях углов рта (заеда), опрелости и др., а также от растяжения кожи при сухости ее рогового слоя. Глубокие трещины могут наблюдаться при раннем врожденном сифилисе. Они располагаются вокруг естественных отверстий и легко кровоточат. В зависимости от глубины залегания из трещин выделяется серозная или серозно-кровянистая жидкость, которая может засыхать в корки, соответствующие по форме трещинам.

Ссадина, или экскориация (excoriatio) (рис. 17) - дефект кожи, возникший вследствие расчесов или каких-либо других травматических повреждений. Расчесы могут приводить к нарушению целостности не только эпидермиса, но и сосочкового слоя дермы; в этих случаях рубца не образуется.

При более глубоком расположении ссадины после ее заживления остается рубец, пигментация или депигментация. Экскориации являются объективным признаком интенсивного зуда. Локализация и форма расчесов иногда помогают диагностике (например, при чесотке).

Эрозия (erosio) (рис. 18) - поверхностный дефект кожи в пределах эпидермиса. Эрозии возникают после вскрытия пузырьков, пузырей, гнойничков и по величине и форме повторяют бывшие на этих участках первичные полостные морфологические элементы. Чаще всего эрозии имеют розовый или красный цвет и влажную, мокнущую поверхность. Большие эро-зированные поверхности кожи и слизистых оболочек бывают при пузырчатке. Мелкие эрозии возникают при вскрытии пузырьков у больных экземой, пузырьковым и опоясывающим лишаем, дисгид-розом, дисгидротической эпидермофитией стоп. В полости рта, на соприкасающихся поверхностях кожи часто возникают эрозиро-ванные сифилитические папулы; твердый шанкр также может быть в виде эрозии. Эрозия заживает без образования рубца.

При длительном существовании эрозии на слизистой оболочке рта ее края могут отекать и даже инфильтрироваться. В этом случае трудно отличить эрозию от язвы. Иногда этот вопрос решается после

Рис. 15. Корка (crusta)

Рис. 16. Поверхностная трещина (fissura)

Рис. 17. Экскориация (excoriatio)

разрешения элемента, так как на месте язвы всегда остается рубец. На слизистой оболочке рта и губах, реже на коже при некоторых патологических процессах эрозивные поверхности образуются без предшествующего пузыря, например, эрозивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки. Образование таких эрозий фактически является следствием травматиза-ции легко ранимой воспаленной слизистой оболочки или кожи. В результате травмы нарушается целостность отечного, часто мацерированного эпителия.

Язва (ulcus) (рис.19) - дефект кожи с поражением эпидермиса, дермы, а иногда и глубжележащих тканей. Язвы развиваются из бугорков, узлов, при вскрытии глубоких пустул. Только так называемые трофические язвы образуются в результате первичного некроза видимо здоровых тканей вследствие нарушения их трофики. Язвы бывают округлой, овальной, неправильной формы. Цвет поверхности язвы от ярко-красного до синюшно-застойного. Дно может быть ровным и неровным, покрытым серозным, гнойным, кровянистым отделяемым, со скудными или пышными грануляциями. Края бывают ровными, подрытыми и изъеденными, плоскими и возвышающимися, плотными и мягкими.

При гнойном воспалительном процессе края язвы отечные, мягкие, отмечаются обильное гнойное отделяемое и разлитая гиперемия вокруг язвы; при распаде инфекционных гранулем (например, гумма при сифилисе) вокруг язвы имеются плотный ограниченный инфильтрат и застойная гиперемия по периферии. При плотном инфильтрате вокруг язвы без воспалительных явлений следует предположить новообразование.

Рубец (cicatrix) (рис. 20) образуется на местах глубоких дефектов кожи в результате их замещения грубой, волокнистой соединительной тканью. При этом сосочки кожи сглаживаются, а межсосочковые эпителиальные выросты исчезают; в связи с этим граница между эпидермисом и дермой представляется в виде прямой горизонтальной линии. Кожный рисунок, фолликулярные и потовые отверстия на рубце отсутствуют. В рубцовой ткани нет также волос, сальных, потовых желез, сосудов и эластических волокон. Рубец формируется либо на месте глубоких ожогов, порезов, изъязвления бугорков, узлов, глубоких пустул, либо так называемым сухим путем, без предшествующего изъязвления, например, при папулонекротическом туберкулезе кожи или в некоторых случаях третичного бугоркового сифилиса.

Свежие рубцы имеют красный или розовый цвет, более старые гиперпигментированы или депигментированы. Рубец может быть гладким или неровным. При образовании чрезмерного количества плотной

фиброзной ткани возникают гипертрофические рубцы, возвышающиеся над уровнем кожи; они носят название келоидных.

Более нежная соединительная ткань и в меньшем количестве, чем при рубце, образуется при так называемой рубцовой атрофии. В этом случае кожа в области пораженного участка значительно истончена, большей частью лишена нормального рисунка, нередко западает, т.е. находится ниже уровня окружающей кожи (рис. 21). Атрофия развивается, как правило, без предшествующего изъязвления очага поражения, т.е. «сухим путем» (при красной волчанке, склеродермии). Такая кожа при сдавлении ее между пальцами собирается в тонкие складки наподобие папиросной бумаги.

В диагностике бывшего у больного ранее патологического процесса часто помогают локализация, форма, количество, величина и окраска рубцов. Так, сифилитическая гумма оставляет после себя глубокий втянутый звездчатый рубец, колликватный туберкулез кожи - втянутые неровные неправильной формы мостикообраз-ные рубцы в области лимфатических узлов. Такие же рубцы на других участках кожного покрова могут быть обусловлены не только туберкулезом, но и хронической глубокой пиодермией. Папулонекроти-ческий туберкулез кожи оставляет четко очерченные, как бы штампо-

Рис. 18. Эрозия (erosio)

Рис. 19. Язва (ulcus)

Рис. 20. Рубец (cicatrix)

Рис. 21. Атрофия (atrophia)

Рис. 22. Лихенизация или лихенификация (lichenisatio, lichenificatio)

Рис. 23. Вегетации (vegetatio)

ванные поверхностные рубцы, бугорковый сифилид третичного периода сифилиса - пестрые мозаичные рубцы с фестончатыми очертаниями; на месте разрешившихся высыпаний при туберкулезной волчанке остается гладкая тонкая и блестящая атрофия кожи.

Лихенизация, или лихенификация (lichenisatio, lichenificatio) (рис. 22) представляет собой утолщение, уплотнение кожи с усилением нормального ее рисунка, гиперпигментацией, сухостью, шероховатостью, шагреневидностью. Лихе-нификация развивается либо первично, вследствие длительного раздражения кожи при расчесах (например, у больных нейродермитом), либо вторично, при слиянии папулезных элементов (например, папул при псориазе, красном плоском лишае, хронической экземе, нейродермите - диффузная папулезная инфильтрация). При лихенификации наблюдается гипертрофия шиповатого слоя эпидермиса со значительным увеличением межсосочковых эпителиальных отростков, которые внедряются глубоко в дерму (явление акантоза), а также хроническая воспалительная инфильтрация верхних отделов дермы в сочетании с удлинением сосочков.

Вегетации (vegetatio) (рис. 23) образуются в области длительно существующего воспалительного процесса в результате усиленного

разрастания шиповатого слоя эпидермиса и имеют вид ворсинок, сосочков дермы. Поверхность вегетаций неровная, бугристая, напоминающая петушиные гребешки. Если поверхность вегетаций покрыта утолщенным роговым слоем, то они сухие, жесткие и имеют серый цвет. Если вегетации эрозированы, что бывает нередко при трении в очагах поражения, то они мягки, сочны, розово-красного или красного цвета, легко кровоточат, отделяют серозную или серозно-кровянистую жидкость. При присоединении вторичной инфекции появляются болезненность, ободок гиперемии по периферии, серозно-гнойное отделяемое.

При ряде дерматозов известен этиологический агент, обусловивший их возникновение (различные клинические формы пиодермий, разнообразные по виду возбудителя и клиническим формам дерматомикозы, туберкулез, лейшманиоз кожи, вирусные дерматозы, лепра, чесотка и др.). Выделение возбудителя болезни, его изучение в лабораторных условиях, заражение этим возбудителем животных позволили в большинстве случаев разработать и внедрить в практику лечебные препараты, действующие специфически на микробный агент и тем самым облегчающие ликвидацию инфекционного или паразитарного дерматоза. Это этиотропная (этиологическая) терапия дерматоза. Однако «в чистом виде» подобная терапия может быть эффективной весьма редко (чесотка, лейшманиоз и др.). Микробный агент действует в целостном организме, определяющем в конечном счете его реакцию на воздействие микроорганизма. Кроме того, как на организм больного, так и на микробный фактор влияют условия окружающей среды.

Все это приводит к тому, что одинаковые лекарственные вещества при одних и тех же заболеваниях нередко дают различный терапевтический эффект.

Значительные терапевтические трудности представляют часто встречающиеся в практике дерматозы с изменением реактивности организма на экзогенные и эндогенные раздражители - пищевые, медикаментозные, химические, бытовые, профессиональным и др. Большая группа дерматозов (экзема, нейродермит, крапивница и др.) обусловлена сенсибилизацией, т.е. повышенной чувствительностью организма. Если

в основе дерматоза лежит известный раздражающий фактор (например, химический аллерген при профессиональном дерматозе), который еще не привел к полисенсибилизации (повышенная чувствительность к нескольким веществам), то его устранение сравнительно быстро приводит к выздоровлению. Однако в практике чаще не удается выяснить аллерген, вызвавший дерматоз, или имеется повышенная реактивность ко многим раздражителям вследствие генетически обусловленной или приобретенной поливалентной сенсибилазции. В таких случаях основное значение придается общему лечению, десенсибилизирующей и симптоматической терапии, лечению очагов хронической инфекции и обнаруженных заболеваний внутренних органов, нервной системы, желез внутренней секреции, поддерживающих дерматоз. Особенно сложно лечить детей, страдающих хроническими аллергическими дерматозами.

Симптоматическое лечение в настоящее время в дерматологии занимает значительно меньшее место, чем этиотропная и патогенетическая терапия с использованием симптоматических средств как вспомогательных.

План лечения составляют и корректируют в соответствии с данными анамнеза и результатами клинического и лабораторного обследования. Немаловажное значение приобретают клиническое мышление, опыт, квалификация и интуиция, вырабатываемая в процессе работы, а также изучение специальной периодической литературы и знание достижений смежных специальностей, особенно терапии и неврологии.

Лечение следует проводить строго индивидуально, учитывая пол, возраст больного, анамнестические данные, результаты предшествующего лечения, переносимость лекарственных средств, форму, стадию и распространенность дерматоза.

В успехе лечения дерматологического больного большую роль играют взаимоотношения врача и больного. Правильный индивидуализированный психотерапевтический подход к больному в определенной степени обеспечивает положительный результат лекарственной терапии большинства дерматозов.

Для общего лечения заболеваний кожи в настоящее время используют большой арсенал лекарственных средств и методов. Это седативная, гипосенсибилизирующая, гормональная, иммунная терапия, химиотерапия, лечение антибиотиками, курортное лечение и др. Однако такое деление средств общей терапии до некоторой степени условно, так как одно и то же средство нередко оказывает разностороннее действие.

Психофармакотерапия. Функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы играют существенную роль в патогенезе различных дерматозов, особенно сопровождающихся зудом, поэтому важное значение в лечении таких заболеваний имеют нейрофармакологи-ческие средства. Кроме лекарственных средств, при лечении заболеваний кожи широко применяют немедикаментозные методы воздействия на нервную систему, в первую очередь психотерапию и физиотерапию.

Психотерапия является одним из компонентов успешного лечения больных дерматозами. Психотерапия включает в себя прежде всего воздействие на больного словом и поведением. Психотерапия должна проводиться с учетом нервно-психологического состояния больного, устранить возможные источники ятрогении. Следует внушать больным, что их болезнь излечима, даже в случае тяжелого заболевания кожи. Врач должен терпеливо выслушивать жалобы больного. Назначение каждого лекарственного средства необходимо сопровождать разъяснением в доступной форме принципа положительного его действия, времени и доз его применения.

Для улучшения деятельности нервной системы у больных дерматозами необходимо нормализовать сон и ритм бодрствования и сна.

К немедикаментозным методам воздействия на ЦНС относятся элект-росон, акупунктура и чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС).

Электросон положительно влияет на функциональные нарушения деятельности ЦНС, ведет к улучшению общего состояния больных. Этот метод основан на воздействии на нервную систему слабого импульсного тока с определенной частотой колебаний. Под его влиянием наступает физиологический сон или состояние, близкое к нему.

Рефлексотерапия, акупунктура (иглотерапия), в основе лечебного действия которой лежат нейрорефлекторные механизмы, оказывает нормализующее влияние на ЦНС и ее вегетативное звено, а также уменьшает или даже устраняет зуд. В связи с этим различные виды иглотерапии довольно широко применяют при лечении различных дерматозов, в первую очередь зудящих.

Ведущую роль в противозудном действии ЧЭНС играют опиоидные и серотонинергические механизмы эндогенной антиноцицептивной системы.

Нейрофармакологическая терапия. Многие часто встречающиеся дерматозы сопровождаются зудом, беспокойством, чувством тревоги, страха, нарушением ритма сна и бодрствования, а иногда депрессивным состоянием, поэтому для лечения таких больных используют успокаивающие

средства. Психотропные средства влияют на психические функции, эмоциональное состояние и поведение. В дерматологии применяют нейролептические средства, транквилизаторы, седативные средства, антидепрессанты, аналептики, стимулирующие средства, ганглиобло-кирующие и антиадренергические препараты.

Гипосенсибилизирующая терапия. В патогенезе многих дерматозов важная роль принадлежат аллергии, поэтому их лечение направлено на устранение аллергена и гипосенсибилизацию. В каждом случае аллергического заболевания нужно попытаться обнаружить и устранить причинно значимый аллерген. Это возможно лишь при моновалентной сенсибилизации, а при поливалентной становится неосуществимым. Если аллерген выявлен, но поливалентная сенсибилизация еще не развилась, то возможно проведение специфической десенсибилизации. С этой целью в кожу больного вводят очень малые количества аллергена по определенной схеме, постепенно повышая их концентрацию.

Чаще в дерматологии применяется неспецифическая гипосенсиби-лизация антигистаминными препаратами, натрия гипосульфитом, препаратами кальция, кортикостероидами и др.

Многие антигистаминные средства обладают также антисеротонино-вым, седативным и холинолитическим свойствами. Принцип их действия основан на блокировании гистаминных рецепторов на клетках. Наиболее употребительны в широкой дерматологической практике антигиста-минные средства, относящиеся к блокаторам HI-рецепторов: димедрол, диазолин, дипразин, тавегил, фенкарол, кестин, кларитин, зиртек, тинсет.

С целью естественной выработки в организме больного противогис-таминных антител и повышения способности сыворотки инактивиро-вать свободный гистамин применяют гистаглобулин, который вводится подкожно.

Из препаратов кальция чаще применяют кальция хлорид, кальция глюконат и кальция лактат. Они оказывают десенсибилизирующее, противовоспалительное и седативное действие. Однако препараты кальция не следует назначать больным нейродермитом с белым дермографизмом. Сильным гипосенсибилизирующим и детоксицирующим свойством обладает натрия тиосульфат. Препараты кальция и тиосульфат натрия либо назначают внутрь, либо вводят внутривенно.

Витаминотерапия. Витамины группы В оказывают противовоспалительное действие, витамины А и Е регулируют процессы ороговения, обладают антиоксидантными и антиинфекционными свойствами, влияя на процессы формирования иммунитета. Синтетическими производными

витамина А являются ретиноиды (тигазон, неотигазон, роаккутан); они находят широкое применение у больных тяжелым псориазом, угревой сыпью и др. Больным псориазом, липоидным некробиозом, болезнью Рейно, склеродермией, васкулитами показаны никотиновая кислота и другие препараты сосудорасширяющего действия, улучшающие микроциркуляцию (дипромоний, трентал, ксантинола никотинат и др.).

Витамин D₂ применяют для лечения язвенных форм туберкулеза кожи и слизистых оболочек, витамин D₃ - для лечения псориаза.

Гормональная терапия нашла особенно широкое применение в дерматологии. Введение глюкокортикоидов в дерматологическую практику в 50-х годах прошлого века изменило прогноз многих заболеваний, прежде всего пузырчатки и системной красной волчанки. Перманентное лечение этими препаратами не только предотвращает смерть больных, но и в большинстве случаев возвращает им трудоспособность. При ряде других дерматозов кортикостероиды быстро купируют тяжелые обострения (токсикодермии, атопический дерматит, экзема, дерматомиозит, буллезный пемфигоид и др.).

Применение кортикостероидов при лечении дерматозов основано на их противовоспалительном, гипосенсибилизирующем, антиаллергическом и антитоксическом, иммунодепрессивном действии. Из большой группы кортикостероидов при лечении кожных болезней применяют преимущественно преднизолон, триамцинолон, дексаметазон. При вульгарной пузырчатке, острой красной волчанке, дерматомиозите, узловатом пери-артериите, эритродермии назначение кортикостероидных гормонов жизненно необходимо даже при тех или иных относительных противопоказаниях к терапии этими гормональными препаратами. Применение кортикостероидных гормонов при других дерматозах должно быть ограничено случаями, не поддающимися лечению другими средствами. Это связано с тем, что кортикостероидные гормоны оказывают морбидоста-тическое действие, вызывая улучшение процесса только на период их применения, а затем приходится длительное время прибегать к поддерживающим дозам.

Возможность возникновения побочных явлений и осложнений, число и тяжесть которых возрастают с увеличением дозы и удлинением срока применения, заставляет с осторожностью относиться к назначению кортикостероидов. Быстрая отмена стероидных препаратов может приводить к тяжелым осложнениям («синдром отмены»). Дозы снижают постепенно и тем длительнее, чем выше была доза и чем продолжительнее применяли кортикостероид. При лечении кортикостероидами

следует ограничить прием поваренной соли и назначать диету, богатую белками и витаминами. При длительных сроках применения стероидных гормонов, которые способствуют избыточному выведению калия из организма, больным с первого дня лечения назначают препараты калия (калия ацетат, калия оротат, калия хлорид, панангин).

Длительное применение стероидных гормонов, особенно в больших суточных дозах, может приводить к развитию тяжелых осложнений и побочных явлений. Чаще всего возникает так называемый кушингоидный синдром (кушингоид): вследствие неравномерного отложения жира лицо принимает лунообразный вид, наполняются жиром надключичные ямки, живот становится большим. Подкожная жировая клетчатка на конечностях истончается, усиливается рост волос, появляется угревая сыпь, образуются кожные атрофические полосы (стрии). Кроме того, может повыситься артериальное давление (стероидная гипертония), появиться стероидный диабет, обостриться язвенная болезнь, иногда с кровотечением в результате перфорации пептической язвы (кортизоновая перфорация), обостриться туберкулезный процесс в легких. Могут активизироваться другие очаги фокальной и общей острой и хронической инфекции вследствие подавления иммунобиологических защитных сил макроорганизма. Может развиться тромбоз сосудов вследствие увеличения протромбина крови, возникнуть аменорея, не исключены психические расстройства (сначала эйфория, затем депрессия), остеопороз (чаще позвоночника) и др. В связи с возможностью указанных осложнений при терапии кортикостероидами необходимо следить за аппетитом, артериальным давлением, массой тела больных, диурезом, исследовать мочу и кровь на сахар, определять в моче хлориды и мочевину, исследовать калий, кальций и натрий, в крови свертываемость, количество тромбоцитов, протромбиновый индекс и т.д.

Анаболические гормоны положительно влияют на азотистый обмен, задерживают выделение необходимых для синтеза белков калия, серы и фосфора, способствуют фиксации кальция в костях. При назначении анаболических гормонов отмечают повышение аппетита, улучшение общего состояния больных, ускорение отложения кальция в костях (при остеопорозе), поэтому они показаны при длительном применении стероидных гормонов. Нероболил, ретаболил, метандростенолон и другие анаболические стероиды оказывают слабое андрогенное действие и поэтому не показаны мужчинам с аденомой предстательной железы, а женщинам - в фолликулярной (эстрогенной) стадии менструального цикла.

Из других гормональных препаратов по показаниям применяют тире-один, гормоны половых желез и др.

Адреноблокирующие препараты. У больных хроническими рецидивирующими дерматозами в результате патологического состояния нейроэндокринной системы, висцеральных нарушений необходимо кратковременно прервать поток висцеродермальных и нейродермальных импульсов в кожу, способствуя регрессу воспалительного процесса. Ганглиоблокаторы применяют для лечения заболеваний, связанных с нарушением периферического кровообращения (склеродермия, эндар-териит, акроцианоз, атрофодермии).

Антибиотикотерапия. Для лечения больных инфекционными дерматозами применяют многие антибиотики. Антибиотики назначают при сифилисе и других заболеваниях, передаваемых половым путем, при туберкулезных заболеваниях кожи, рожистом воспалении, эризипелоиде, сибирской язве, а также при склеродермии. Особенно широко назначают биосинтетические пенициллины (бензилпенициллин, бензатин-бензилпенициллин, пенициллин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, аугментин). Из группы цефалоспоринов в дерматовенерологической практике примененяют кефзол, зиннат, роцефин и др. Из группы тетрациклинов чаще назначают доксициклин, оксициклин, метациклин, тетрациклин; макролиды (эритромицин, су-мамед, ровамицин, рулид). Для наружного применения используют линимент синтомицина, линкомицин, гелиомицин, тетрациклин.

При дерматомикозах широко применяются противогрибковые средства - ламизил, орунгал, амфоглюкамин, гризеофульвин, нистатин. При пиодермитах и микоплазмозах целесообразно использовать антибиотики группы линкозамидов (линкомицин, клиндамицин и т.п.).

Недостатком всех антибиотиков являются токсикоаллергические осложнения и побочные явления - дерматиты, токсикодермии вплоть до токсического эпидермального некролиза (синдром Лайелла), крапивница, зуд, анафилактические реакции. В этих случаях антибиотики отменяют или сочетают с антигистаминными препаратами и витаминами (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат или кальция пангамат).

Синтетические противомалярийные препараты, т.е. препараты хиноли-нового ряда, а именно хингамин (делагил, резохин, хлорохин) и гидрок-сихлорохин (плаквенил), довольно широко применяют при различных заболеваниях кожи.

Их терапевтическое действие основано на способности уменьшать чувствительность кожи к солнечному свету, а также несколько стимулиро-

вать выработку кортикостероидов корой надпочечников. По-видимому, с этим связано их противовоспалительное и гипосенсибилизирующее действие. Эти препараты назначают больным красной волчанкой, фотодерматозами, артропатическим псориазом, красным плоским лишаем и др.

Антимикотические средства действуют преимущественно на грибы рода Candida (миконазол, кетоконазол, флуконазол, нистатин, лево-рин), на дерматофиты (гризеофульвин, толнафтат, толциклат, оксико-назол), на структуру и функции клеточной стенки грибов и синтез нуклеиновых кислот (амфотерицин В, натамицин, тербинафин, нафтифин, аморолфин), на процессы трансмембранного обмена в клетках грибов (батрафен) и др.

Из биологически активных препаратов при лечении ряда дерматозов (псориаз, пемфигус, васкулиты) находит применение гепарин; при дерматозах, сопровождающихся увеличением гиалуроновой кислоты в соединительной ткани (склеродермия), - лидаза.

При дерматозах, сопровождающихся поражением суставов, например при артропатическом псориазе, находят успешное применение нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напросин, мефенамовая кислота, ренгазил, сургам и др.). В целях активизации фагоцитоза, ускорения регенеративных процессов, мобилизации защитных сил организма при лечении ряда дерматозов показано применение метилурацила и пентоксила. По показаниям для лечения различных кожных заболеваний можно назначать общеукрепляющие средства (препараты железа, глицерофосфат кальция, препараты цинка, рыбий жир и др.).

Иммунная терапия. Важную роль при лечении дерматозов, в патогенезе которых участвуют нарушения иммунной системы, играет иммуно-корригирующая терапия, включающая средства, как стимулирующие, так и угнетающие иммунные процессы. Наряду с тимусспецифическими препаратами (тималин, тимозин, тактивин и др.) широкое распространение получили химические иммуномодуляторы (левамизол, изоприно-зин), ликопид (структурный компонент клеточных стенок бактерий).

При тяжелых бактериальных и вирусных инфекциях с признаками гуморальной иммунной недостаточности назначают препараты гамма-глобулинов (нативная плазма, гамма-глобулин человеческий, антистафилококковый гамма-глобулин и др.).

Лимфокины и другие цитокины используются в качестве иммуномоду-ляторов, что стало возможным при совершенствовании гибридомной техники, генной инженерии и возможности получения рекомбинантных

препаратов. Интерфероны (α, β, γ) являются цитокинами, регулирующими рост и размножение клеток. Они защищают организм от инфицирования вирусами, тормозят рост злокачественных клеток. Их противовирусное действие осуществляется через нарушение синтеза вирусной РНК и белков вируса в клетке. Изменение свойств клеточной мембраны ведет к деградации чужеродной генетической информации, что используется для подавления роста бактерий и грибов. Показаниями к применению рекомбинантных интерферонов являются СПИД, хламидиоз и другие заболевания, передаваемые половым путем, вирусные заболевания, саркома Капоши, микозы.

В последнее время развивается перспективное терапевтическое направление, заключающееся в получении рекомбинантных монокло-нальных антител, воздействующих на молекулы клеточной адгезии и провоспалительные цитокины (антицитокиновая терапия). В результате подавляются активация Т-лимфоцитов в лимфатических узлах, цитотоксическая активность лимфоцитов CD8, миграция Т-лимфоци-тов в очаги воспаления (в частности, в псориатические).

Иммуносупрессивная терапия применяется при лечении аутоиммунных дерматозов (красная волчанка, пузырчатка), а также псориаза и ряда других дерматозов. Рациональна комбинация цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин, циклофосфан) с глюкокортикостероидами.

Эффективным иммуносупрессивным препаратом, подавляющим секрецию лимфокинов (включая интерлейкин-2), является сандиммун (циклоспорин, неорал), назначаемый по 1,25-2,5 мг/кг. Его применяют при лечении пузырчатки, псориаза, атопического дерматита и др.

Лечебное питание - важный фактор воздействия на самые различные дерматозы. Особенно это касается больных аллергодерматозами, при которых этиологическим фактором может быть тот или иной пищевой продукт. В этом случае его исключение из пищевого рациона ведет к выздоровлению или хотя бы к ослаблению симптомов заболевания. Кроме того, в рационе больных аллергодерматозами следует ограничивать количество углеводов, цитрусовых, орехов, меда, концентратов, кофе, поваренной соли. Запрещаются острые блюда, спиртные напитки. Больным герпетиформным дерматитом Дюринга нельзя употреблять продукты, содержащие глютены, больным псориазом - животные жиры при ограничении потребления углеводов, больным ксантомами - животные жиры, в том числе сливочное масло, сметану, молоко.

Дата добавления: 2014-11-20