Щитовидная железа

Общие сведения. Нормальная функция щитовидной железы заключается в секреции тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃), влияющих на множество метаболических процессов. Механизмы синтеза и секреции тиреоидных гормонов и пути регуляции приведены на рисунке.

К заболеваниям щитовидной железы относятся качественные и количественные нарушения секреции гормонов, увеличение железы (зоб) или их сочетания. Недостаточная продукция гормонов вызывает гипотироидизм, избыточная – гипертироидизм. Локальные разрастания в железе могут быть опухолями (злокачественными или доброкачественными). Увеличение всей щитовидной железы бывает связано с усиленной, нормальной или сниженной функцией в зависимости от причины заболевания.

Лабораторные исследования при заболеваниях щитовидной железы. Наиболее чувствительным будет определение ТТГ. Если ТТГ в норме, то пациент эутиреоидный.

Уровни Т₄ и Т₃ не всегда адекватно отражают фукнцию железы. Например, при беременности и использовании оральных контрацептивов увеличивается содержание тироксинсвязывающего глобулина. Из-за этого уровень общего Т₄ увеличится, при нормальном уровне свободного или активного Т₄. Снижение концентрации тироксинсвязывающего глобулина наблюдается при нефротическом синдроме и использовании андрогенов. Это приводит к снижению общего Т₄, но свободный Т₄ остается в норме и пациент эутиреоиден.

Захват йода щитовидной железой зависит от функционального состояния железы. Нормальным считается захват 5 – 30 % введенной дозы за 24 часа. Захват йода повышается при болезни Грейвса и токсических узлах и понижается при тиреоидитах и приеме препаратов тиреоидных гормонов

Тиреоидные гормоны и ТТГ	Захват йода железой	Диагноз
↓ТТГ ↑ Т4 ↑ Т3	Повышен
↓ТТГ ↑ Т4 ↑ Т3	Понижен
↓ТТГ ↓ Т4 ↓ Т3	Понижен

Другие тесты включают обнаружение антимикросомальных и антитиреоглобулиновых антител при тиреоидите Хашимото. При болезни Грейвса определяют тиреоидстимулирующий глобулин. Измерение ТТГ сыворотки помогает в оценке эффективности лечения.

Гипертиреоидизм (Тиреотоксикоз)

Этиология. Причиной гипертиреоидизма служит избыточная продукция ТТГ (редко) или патологическая стимуляция щитовидной железы.

Болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб = гипертиреоидизм + диффузный зоб + экзофтальм + дермопатия. Это самая частая причина гипертиреоидизма. Чаще его находят у женщин на четвертом десятке жизни. В основе болезни Грейвса лежит диффузное увеличение железы и формирование антител, которые связываются с рецепторами к ТТГ на мембране тироцитов, что приводит к гиперстимуляции железы.

Болезнь Грейвса также сопровождается офтальмопатией (экзофтальмом) и претибиальной микседемой, обычно возникающей на дорсальной поверхности ног и стопах (это не является проявлением гипотиреоидизма, а возникает по аутоиммунному механизму). Пораженные участки хорошо отграничены, приподняты и утолщены, могут быть зудящими и гиперпигментированными. Болезнь Грейвса может сочетаться с другими системными аутоиммунными заболеваниями, такими как пернициозная анемия, миастения гравис и сахарный диабет.

Возможно развитие автономной гиперфункционирующей (токсической) аденомы. Также наблюдается токсический многоузловой зоб (болезнь Пламмера), который является неаутоиммунным заболеванием пожилых людей, приводящим обычно к аритмии и хронической сердечной недостаточности. Может развиться на почве простого зоба. При многоузловом зобе никогда не бывает офтальмопатии.

Транзиторный гипертиреоидизм возникает на почве подострого тиреоидита (болезненный) и лимфоцитарного тиреоидита (безболезненный, послеродовой).

Экстратиреоидными источниками тиреоидных гормонов могут быть эктопированные ткани щитовидной железы (строма яичника, функционирующая фолликулярная карцинома).

Клинические проявления. В общем, симптомы со стороны нервной системы преобладают у молодых пациентов, а кардиоваскулярные и миопатические у пожилых. Помимо этого выявляют эмоциональную лабильность, бессонницу, тремор, учащение стула, потливость и непереносимость жары. Также наблюдается потеря веса (несмотря на увеличенный аппетит) и снижение мышечной силы. У старших пациентов могут развиться одышка, сердцебиения, стенокардия или сердечная недостаточность. При гипертиреоидизме кожа теплая и влажная, имеется пальмарная эритема, а волосы становятся тонкими и шелковистыми. Офтальмологические симптомы включают урежение мигательных движений, выпячивание глазных яблок и нарушения их движений.

Диагностика. Диагноз гипертиреоидизма ставят на основании сбора анамнеза и физикального обследования. Лабораторные исследования выявляют снижение ТТГ при первичном и повышение ТТГ при вторичном гипертиреоидизме. Уровни Т₄ и Т₃ повышены. Захват йода увеличен.

Дифференциальная диагностика. Гипертиреоидизм следует отличать от тревожных расстройств, неврозов и маний, феохромоцитомы, акромегалии и болезней сердца. Причинами офтальмоплегии и экзофтальма могут быть миастения гравис и опухоли глазницы. Очень важно отличать первичный гипертиреоидизм от тиреоидита!

Лечение. Первыми шагами при лечении гипертиреоидизма будет назначение пропранолола (для устранения адренергических симптомов) и антитиреоидных препаратов, таких как пропилтиоурацил (безопасен при беременности) и метимазол. Можно выполнить разрушение железы (аблацию) с помощью радиоактивного йода. Субтотальная тиреоидэктомия показана только при беременности (во втором триместре) и у детей. После аблации наступает гипотиреоидное состояние и требуется гормон-замещающая терапия.

Дата добавления: 2014-12-16